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1.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
2.
目的：考察黑青稞燕麦营养冲调粉（BHOP）的通便和降脂功能,并应用网络药理学预测分析其作用机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立急性小鼠便秘模型,连续给样14 d后采用小肠墨汁推进试验考察通便功能;采用高脂饲料构建高脂血症大鼠模型。给药后检测胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。利用TCMSP、TCMIP平台收集和筛选组方活性成分及蛋白靶点,使用UniPort数据库预测并标准化活性成分的蛋白靶点;以便秘和高脂血症为疾病背景在GeneCard数据库获取疾病靶点,将二者进行交集,得到共有核心靶点,在STRING网站中进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,利用Cytoscape 3.7.1将PPI可视化并计算degree值;使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集。结果：与模型对照组比较,BHOP各剂量组小肠墨汁推进率均增加,其中中、低剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BHOP高剂量组CHOL和TG水平均较模型对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。从数据库中共收集到46种活性成分,预测出53个核心靶点、198种GO功能条目和64条KEGG信号通路。结论：BHOP具有降脂和通便功能,BHOP中的β-葡聚糖、熊果酸、槲皮素、亚油酸等活性成分可能通过作用于白蛋白、血管内皮生长因子A、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、表皮生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等靶点介导缺氧诱导因子-1、核因子κB等信号通路发挥降脂和通便功能。 相似文献
3.
目的：研究柴胡疏肝散合济川煎对肝郁气滞合并阳虚型便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组（8只）和模型组（48只）,模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激的方法制备肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、复方聚乙二醇电解质散（PEG-EP)组、黛力新组及中药低、中、高剂量组,每组各8只。各组进行药物干预14 d。观察指标包括大鼠一般状态、糖水偏好率、旷场实验评分、内脏敏感性、小肠推进率、结肠黏膜HE染色及血清5-羟色胺( 5-HT) 、生长抑素(SS) 、血管活性肠肽（VIP）含量测定。结果：与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol 分值、内脏敏感性、旷场试验评分、糖水偏好百分比、小肠推进率增加(P<0.01 或P<0.05),血清5-HT、SS含量降低(P<0.05),血清VIP含量升高（P<0.05）;与PEG-EP组、黛力新组相比,中药高剂量组大鼠血清5-HT、SS均降低(P<0.05),VIP水平升高(P<0.05)。结论：大鼠肝郁气滞合并阳虚型IBS-C模型制备成功,柴胡疏肝散合济川煎可改善模型大鼠肝郁和便秘症状,其作用机制可能与降低大鼠血清5-HT、SS含量和升高大鼠血清VIP含量有关。 相似文献
4.
目的：探索运用中医“下法”结合腹腔注射大肠杆菌内毒素（lipopolysaccharides，LPS）复制腹泻高热大鼠模型的可行性。方法：以SD雄性成年大鼠为研究对象，分为灌胃0、1、3、5、7d组，采用序贯给药法，分别灌胃给予大黄芒硝水煎液0、1、3、5、7d，于末次灌胃后经腹腔注射给予LPS。观察并记录造模大鼠粪便硬度与体温变化情况，考察灌胃大黄芒硝所致的腹泻及天数对经LPS诱导大鼠体温的影响。结果：大鼠灌胃大黄芒硝水煎液后，整体状态变差，粪便硬度下降，粪便含水量增加。仅灌胃大黄芒硝对大鼠体温无明显影响。大鼠腹腔注射LPS后体温均明显升高。其中灌胃大黄芒硝5d的大鼠注射LPS后体温升高所需时间短，且峰值最高。结论：大鼠经灌胃大黄芒硝水煎液后再腹腔注射LPS可成功建立高热模型，大黄芒硝水煎液的灌胃天数对大鼠的发热潜伏期、发热持续时间和体温峰值均有影响。 相似文献
5.
目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer，PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标，揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模，分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理），每组10只，于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模，故无结果。干预第12周末，与模型对照组比较，中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高，Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高，Akt、mTOR的表达降低，从而使HIF-1α的表达水平降低，由此提高P53水平，降低Bcl-2的表达，达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献
6.
目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。 相似文献
7.
目的：观察芪术增液汤治疗气阴两虚型慢传输型便秘（STC)的临床疗效。方法：将70 例气阴两虚型STC患者随机分为治疗组和对照组,每组各35 例。治疗组予芪术增液汤治疗,对照组予枸橼酸莫沙必利片治疗。治疗28 d后比较2组综合疗效、排便评分（排便间隔时间、排便费力程度、粪便性状、排便时间）、中医证候（气短乏力、神疲懒言、口干少津、头晕耳鸣）积分及复发率。结果：总有效率治疗组为91.43%（32/35）,对照组为71.43%（25/35）,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。排便各项指标评分、各项中医证候评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。复发率治疗组为12.50%（4/32）,对照组为36.00%（9/25）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：芪术增液汤治疗气阴两虚型STC疗效确切,复发率低,值得临床推广应用。 相似文献
8.
目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。 相似文献
9.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
10.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
11.
目的：探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠血清胃动力（MTL）、胃泌素（GAS）表达的影响。方法：建立36只骨质疏松大鼠模型，将其随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组，每组各6只。强骨颗粒组予以强骨颗粒灌胃；对照组、假手术组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃，骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组分别给予等剂量的骨疏康颗粒和尼尔雌醇片灌胃。灌胃13周后，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清MTL、GAS 的含量。结果：大鼠MTL、GAS含量，模型组与假手术组比较，强骨颗粒组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），但骨疏康颗粒组、尼尔雌醇片组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强骨颗粒可促进骨质疏松大鼠血清MTL、GAS 的表达，改善骨质疏松。 相似文献
12.
目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。 相似文献
13.
目的：探讨参附注射液建立自发性高血压大鼠（SHR）模型的可能性。方法：将30只3月龄SPF级健康雄性自发性高血压大鼠称重，随机分为SHR组，附子汤组，参附注射液低、中、高剂量组，每组6只。各组采用对应药物灌胃进行模型制备，另取同品系同周龄雄性魏-凯二氏大鼠（WKY）6只作为正常对照组（WKY组）。观察参附注射液对SHR大鼠24h饮水量、易激惹程度、痛阈、睑结膜充血及收缩压的影响。结果：附子汤组及参附注射液中、高剂量组造模后均出现了易激惹程度增高、睑结膜充血程度增高、饮水量增多、痛阈降低、收缩压升高等肝阳上亢的表现，与WKY组及SHR组比较，差异有统计学意义（P<0.05)，表明造模成功。结论：参附注射液可以制备新型高血压肝阳上亢证模型，但是具体造模机制以及造模药物用量需待进一步探讨确定。 相似文献
14.
目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组,模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型,造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d-1的0.9%氯化钠注射液,灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率,HE染色观察睾丸组织形态,免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较,补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。 相似文献
15.
目的：研究蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠的干预作用及机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,苯溴马隆组,蠲痹历节清方低、中、高剂量组,每组各10只。采用连续8d氧嗪酸钾100 mg/kg腹腔注射和次黄嘌呤500 mg/kg灌胃的方法复制高尿酸血症大鼠模型。实验第4天给予造模剂30 min后,各组分别予对应治疗药物干预,连续5 d。检测各组血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量,并观察肾脏组织病理变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠SUA、BUN升高（P<0.05）,肾脏病理改变明显,提示造模成功;与模型组比较,蠲痹历节清方低、中、高剂量组SUA、BUN均降低,且随着剂量升高,SUA水平下降越明显（P<0.05）,各给药组大鼠肾脏组织病理改变较模型组均有不同程度的改善;各组SCr水平组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：蠲痹历节清方有明显的降尿酸作用,可改善模型大鼠肾脏组织病理损伤,保护肾功能,且降尿酸作用与肾损伤的治疗效果随着给药剂量的增加而越显著。 相似文献
16.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
17.
目的：观察益气润肠法治疗气虚型慢传输型便秘（STC）的临床疗效。方法：将80例气虚型STC患者随机分为治疗组和对照组，每组各40例。治疗组采用益气润肠法治疗，对照组予枸橼酸莫沙必利片和双歧杆菌四联活菌片口服、0.9%氯化钠注射液直肠滴入治疗。对比2组综合疗效、治疗前后主要证候积分和治疗结束后3个月的复发率。结果：总有效率治疗组为95.0%（38/40），明显高于对照组的85.0%（34/40），2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组排便间隔时间、排便困难、粪便性状、排便时间、腹胀或腹痛评分均较治疗前有所改善，且治疗组改善更明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。2组随访复发率治疗组为12.5%（5/40），明显低于对照组的67.5%（27/40），2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：与西医治疗相比，益气润肠法治疗STC患者症状体征改善更明显，疗效更确切，复发率更低。 相似文献
18.
目的：探讨鼻敏宁颗粒对变应性鼻炎（AR）大鼠行为以及鼻黏膜组织形态的影响。方法：将60只大鼠随机分成6组,即空白对照组,模型组,辛芩颗粒对照组（阳性对照组）,鼻敏宁颗粒高、中、低剂量组（简称为高、中、低剂量组）,每组各10只。造模成功后于局部激发第5次当日开始干预,高、中、低剂量组分别灌服2 、1、0.5 g/kg的鼻敏宁颗粒,阳性对照组给予5 g/kg的辛芩颗粒,空白对照组与模型组灌服同等容积的0.9%氯化钠注射液,连续干预7 d。观察大鼠行为以及鼻黏膜组织病理学变化。结果：干预后高、中、低剂量组与阳性对照组均能降低大鼠的分泌量、喷嚏及搔鼻评分,与干预前比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后高剂量组与低、中剂量组及阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。组织病理学结果显示,鼻敏宁颗粒各剂量组黏膜炎症浸润明显比模型组轻。结论：鼻敏宁颗粒可改善AR大鼠模型的过敏性行为,降低AR大鼠模型鼻黏膜的炎性反应。 相似文献
19.
目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。 相似文献
20.
目的：观察芪蓉排毒汤治疗气阴两虚型功能性便秘的疗效。方法：将69例气阴两虚型功能性便秘患者随机分为治疗组和对照组，每组各35例。治疗组采用芪蓉排毒汤治疗，对照组采用生脉增液通胶囊治疗。观察2组粪便性状、排便间隔、排便时间延长等临床症状评分以评价综合疗效。结果：总有效率治疗组为94.3%，对照组为85.3%，2组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：芪蓉排毒汤可明显改善老年人气阴两虚型功能性便秘的多种症状，提高患者生活质量。 相似文献