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1.
研究5-氯水杨酰肼三苯基氯化锡(LPY-3)体外抗肿瘤作用及作用机制。采用MTT法检测LPY-3对HO-8910、Hela、A549等6种肿瘤细胞的生长抑制作用;用Western Blotting法检测LPY-3对HO-8910细胞中凋亡相关信号分子及DNA断裂标志蛋白γ-H2AX的诱导作用;用DNA凝胶电泳检测LPY-3对pBR322质粒的DNA断裂作用。结果表明,LPY-3对HO-8910、Hela、A549等细胞有显著的增殖抑制作用,IC50值在0.12～0.26μmol/L浓度范围内;能够诱导HO-8910细胞中凋亡相关信号分子Caspase-9、Caspase-3、Cyt C、PARP剪切,Bcl-2表达降低,γ-H2AX表达升高;对pBR322质粒有DNA断裂作用。 相似文献
2.
我们已从文蛤肉中提取得到1种具有抗癌活性的多肽，命名为Mer2．本文报道Mer2对体外培养的肺癌A549细胞的生物学效应．采用溴化二苯偶氮盐（MTT）法检测Mer2对肺癌A549细胞的抑制效果，并应用细胞形态观察法、Hoechst荧光染色和流式细胞术等方法，探讨了Mer2对细胞形态、细胞周期的影响．结果表明，Mer2对体外培养的肺癌A549细胞的生长有较强的抑制作用，对作用含量和时间均具有一定的依赖性．Met2使细胞形态发生明显变化，明显地出现凋亡峰，但并没有出现明显细胞周期阻滞现象．这表明文蛤多肽可能通过诱导细胞凋亡从而抑制癌细胞的生长． 相似文献
3.
目的：探究马钱子碱对非小细胞肺癌的影响及其作用机制。方法：采用CCK-8法和划痕试验法研究马钱子碱抑制A549细胞的增殖、迁移能力,Western blot法检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路相关的蛋白表达,ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果：CCK-8试验结果显示,给药组对A549细胞增殖有明显抑制作用;划痕试验显示,与空白组比较,给药组细胞迁移率明显下降（P<0.01）;Western blot结果显示,给药干预后可显著下调p-Akt、p-mTOR的表达（P<0.001）,同时给药组的mTOR、Akt、PI3K蛋白表达下调（P<0.05）;ELISA试验结果显示,采用马钱子碱进行干预后,细胞上清IL-6和TNF-α含量均显著升高(P<0.01或P<0.001)。结论：马钱子碱可有效抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移,可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路而起作用,并通过调节TNF-α含量来达到抗肿瘤的作用。 相似文献
4.
利用Hoechst 33258荧光染色法检测紫外线B(UVB)辐射诱导HaCaT细胞凋亡率。结果表明,扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)可以剂量依赖性抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478能明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡。采用3’-RACE法构建EGFR的cDNA片段,克隆测序检测突变位点。结果表明,UVB照射后EGFR发生碱基突变A→G,A→G,T→C,G→A,G→A;预加入5.69mmol/L的PCF,产生部分抗突变作用,1,2,3突变位点处未发生碱基的突变。 相似文献
5.
目的：研究中药复方益肺饮不同浓度含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响。方法：将SD小鼠分为2组，分别灌胃益肺饮和0.9%氯化钠注射液，获得5%、10%、15%、20%的益肺饮含药血清和10%无药血清。A549细胞进行培养后分为实验组、对照组和空白对照组，实验组加入不同浓度的含药血清，对照组加入10%无药血清，空白对照组加入10%胎牛血清。采用CCK-8法观察各组血清对A549细胞的增殖影响；采用流式细胞仪检测不同浓度含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果：与空白对照组相比，各浓度益肺饮含药血清对A549细胞均有明显的增殖抑制作用（P<0.05），其抑制率随药物浓度递增而增强，5%含药血清组与20%含药血清组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测结果表明，不同浓度下含药血清组凋亡率明显优于对照组及空白对照组（P<0.05）；不同浓度含药血清组组内比较，5%、10%、15%各浓度之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05），但15%与20%浓度组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：益肺饮含药血清对肺癌A549细胞具有明显的增殖抑制、诱导凋亡的作用，并具有一定的浓度依赖性。 相似文献
6.
研究了极大螺旋藻(Spirulina maxima)胞内多糖对SMMC7721等肿瘤细胞系的生长及凋亡的影响。在体外培养条件下,用半抑制浓度(80,5 mg/L)的极大螺旋藻胞内多糖(IPSⅠ,IPSⅡ)处理肿瘤细胞,并用MTT,SRB,DNA ladder,AnnexinⅤ等方法测定。结果表明,IPSⅠ(80 mg/L)对SMMC7721,A549,HeLa,U251等肿瘤细胞系抑制率分别为64.97%、46.1%、43.3%、27.02%;IPSⅡ(5 mg/L)能诱导SMMC7721细胞凋亡。 相似文献
7.
为探讨耐热直接溶血毒素(Thermostabile direct hemolysin,TDH)在体内和体外对小鼠黑色素瘤细胞B16的抑制作用,本研究通过MTT法、克隆形成试验、凋亡试验、Caspase-8和Caspase-3的活性试验、线粒体膜电位的检测以及体内C57BL/6小鼠(Mus musculus)荷瘤实验,比较TDH作用于不同细胞的半抑制浓度(IC50),评价TDH对小鼠黑色素瘤细胞B16的体内外抑制作用。结果发现:人结肠上皮细胞NCM460、人正常肝细胞LO2、人肝癌细胞SMMC-7721和小鼠黑色素瘤细胞B16在TDH处理24 h之后,细胞的半抑制质量浓度IC50分别为151、118、54和48 μg/mL,正常细胞的IC50高出癌细胞近2~3倍。当质量浓度低于20 μg/mL时,TDH以剂量依赖性的方式抑制B16细胞的克隆形成,6 mg/kg TDH在移植瘤模型中显著抑制体内肿瘤的生长(P<0.001)。流式细胞术和荧光试剂盒检测表明:20 μg/mL的TDH能诱导19.4%的B16细胞发生早期凋亡,并激活Caspase-8和Caspase-3,但不影响线粒体膜电位。TDH具有体内外的抗肿瘤活性,可能通过细胞表面的死亡受体介导的凋亡信号通路引起凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
8.
研究革皮氏海参(Pearsonothuria graeffei)皂苷单体化合物echinoside A(EA)和ds-echinoside A(DSEA)对血管新生的抑制作用.采用MTT法和AO/EB荧光染色法研究EA和DSEA对人脐静脉血管内皮细胞Human Umbilical Vein Endothelial Cells(HUVEC)增殖、凋亡的影响;采用小管形成实验观察EA和DSEA对HUVEC分化形成小管能力的影响;细胞间粘附实验比较研究EA和DSEA对HUVEC细胞同肿瘤细胞之间粘附的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生模型,观察EA和DSEA抑制CAM血管新生的情况.实验结果显示,EA和DSEA能够显著抑制HUVEC细胞的增殖(P＜0.05,P＜0.01),并诱导其凋亡;在体外能够显著抑制小管的形成能力,可显著抑制同肿瘤细胞间的粘附作用,在体内能够减少CAM新生血管的分支数目,而且DSEA的活性要强于EA.提示草皮式海参皂苷单体EA和DSEA都能够显著抑制肿瘤血管的新生,其活性与结构相关. 相似文献
9.
钝顶螺旋藻藻蓝蛋白和多糖的抗肿瘤免疫活性研究 总被引：14，自引：2，他引：14
对钝顶螺旋藻藻蓝蛋白 (PC)和多糖 (PSP)的抗肿瘤免疫活性进行了研究。采用免疫酶标技术、MTT法及定量溶血分光光度测定法等免疫分析实验 ,从免疫器官、免疫细胞、免疫分子 3个水平上进行藻蓝蛋白和多糖的抗肿瘤免疫活性检测。结果显示 ,藻蓝蛋白和多糖处理组小鼠瘤块直径及瘤体重量均小于对照组 ,T细胞及 B细胞活性明显增强 ,体液抗体量显著提高 ,螺旋藻藻蓝蛋白比多糖抑制肿瘤细胞生长和提高机体免疫力的作用更明显。 相似文献
10.
为了获得高效、毒副作用小的抗肿瘤生物活性成分,本研究以真海鞘(Halocynthia roretzi)根索及被囊为原材料,通过乙醇提取方法筛选具有抗肿瘤活性的天然产物。真海鞘根索被囊乙醇提取物采用硅胶柱层析分离后得到具有癌细胞毒性的有效组分ST-Ⅱ。随后采用制备级硅胶层析板继续分离得到9个组分,细胞增殖实验表明其中的ST-Ⅱ-Ⅱ组分能高效抑制多种人源癌细胞的增殖,而对正常细胞(L929)无明显细胞毒性。采用制备液相分离ST-Ⅱ-Ⅱ得到9个组分,其中ST-Ⅱ-Ⅱ-Ⅸ组分具有显著癌细胞毒性。1H NMR谱,1H-1H COSY谱初步推测ST-Ⅱ-Ⅱ-Ⅸ为结构新颖的酯类化合物。为了阐释真海鞘根索被囊乙醇提取物的作用机制,本研究中发现ST-Ⅱ-Ⅱ处理后的HepG2细胞的凋亡比例较对照组显著升高,同时其活性氧水平显著提高,而线粒体膜电位则显著降低,促细胞凋亡蛋白Bax和抑癌蛋白p53表达水平显著增加,抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达水平显著降低,表明ST-Ⅱ-Ⅱ通过线粒体凋亡通路抑制HepG2细胞增殖。本研究结果表明真海鞘根索和被... 相似文献
11.
目的：探讨臭牡丹黄酮类化合物通过调控CXCR4对A549转移能力的影响。方法：采用siRNA技术将A549细胞CXCR4基因沉默后，设立实验分组，为A549对照组、A549+臭牡丹黄酮组、A549-CXCR4沉默组、A549-CXCR4沉默+臭牡丹黄酮组。每组加入100ng/ml的SDF-1处理48h后，Transwell检测各组A549细胞侵袭能力，Western Blot法检测各组CXCR4、MMP-9蛋白表达情况。结果：与A549对照组相比，加入臭牡丹黄酮后A549其体外侵袭能力下降，沉默CXCR4后，A549细胞侵袭能力显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；与A549对照组相比，A549+臭牡丹黄酮组能降低CXCR4和MMP-9的表达，A549-CXCR4沉默组与A549-CXCR4沉默+臭牡丹黄酮组CXCR4和MMP-9的表达明显降低。结论：臭牡丹黄酮类化合物通过下调CXCR4表达，降低MMP-9蛋白表达，进而降低A549侵袭能力可能是其治疗肺癌的作用机制之一。 相似文献
12.
在不同温度和光强下培养极大螺旋藻438(Spirulina maxim438),得到其积累多糖规律为:不利于螺旋藻生长的温度、光照条件,会促进胞外多糖EPS(extracellular polysaccharide,EPS)的分泌,而螺旋藻最适生长条件(30℃,5000lx)与胞内多糖IPS(intracellular polysaccharide,IPS)积累的条件一致。MTT(四甲基偶氮唑盐)法体外实验证明IPS和EPS对人宫颈癌Hela细胞有抑制作用,最佳作用浓度分别为80μg/mL,100μg/mL。Caspase-3试剂盒检测经两种多糖作用后Hela细胞Caspase-3酶的变化,结果显示:处理组比对照组Caspase-3酶活性有明显提高,预示着多糖抑制肿瘤细胞的机制可能是通过Caspase途径,引起细胞的凋亡。 相似文献
13.
目的：探讨健脾消癌方（JPXA）含药血清对人结肠癌HCT116细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达以及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法：取不同浓度的JPXA含药血清作用于HCT116细胞,筛选JPXA含药血清处理HCT116细胞的半抑制浓度（IC50）,并将HCT116细胞分为实验组和对照组,予以相应处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,PI-FACS法检测细胞周期变化,Annexin V-APC 单染法流式细胞仪检测凋亡水平,并采用Rt-PCR检测AKT mRNA、mTOR mRNA水平,采用Western Blot检测AKT、p-AKT、mTOR及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）水平。结果：与对照组相比,实验组HCT116细胞增殖能力显著下降,能使细胞周期停留在G1期及S期,且细胞凋亡水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,实验组AKT mRNA、mTOR mRNA表达水平及AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白含量明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论：JPXA能抑制AKT、mTOR表达,对结肠癌细胞的增殖、克隆能力有一定抑制作用,并可在一定程度上促进结肠癌细胞的凋亡。 相似文献
14.
从海洋天然产物中挖掘高细胞毒活性化合物成为近年来抗肿瘤药物研究工作的一项重要内容。本研究以2,5-二酮哌嗪海洋天然产物Piperafizine B为修饰骨架,在其哌嗪环6位的苄叉邻位引入位阻较大的四乙酰基葡萄糖或葡萄糖基团,共合成了14个2,5-二酮哌嗪衍生物(1a-i,2a-f)。溶解性实验结果初步表明,相较于PiperafizineB,衍生物的脂溶性(1.5～27.9mg·mL-1,溶剂为二甲亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO))与水溶性(0.1～0.9mg·mL-1,溶剂为磷酸缓冲液,pH7.4)均明显改善。衍生物的细胞毒活性评价结果表明,部分四乙酰基萄糖衍生物的细胞毒活性较好,半抑制率浓度值(IC50)为1.0～9.1μmol·L-1,并对Huh-7细胞的生长抑制活性具有一定的选择性(3.3～4.5μmol·L-1)。化合物1c的细胞毒活性最好,对癌细胞株K562、A549及Huh-7的IC50值分别为1.0、3.6与3.3μmol·L-1。而将乙酰基水... 相似文献
15.
采用MTT法(四甲基偶氮唑盐比色法)研究了钝顶螺旋藻多糖(PSP)对Hela细胞及HepG2细胞生长的抑制作用。结果表明,随PSP浓度及培养时间的增加,肿瘤细胞存活率逐渐降低,抑制率逐渐增加,以PSP40 mg/L作用72 h最为显著。应用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测了早期Hela细胞凋亡,未经PSP处理的正常Hela细胞凋亡细胞极少,经PSP处理的细胞,凋亡细胞的百分比明显高于正常对照组,其作用随着剂量的增加和时间的延长而增强,具有量效关系和时效关系。结果说明PSP的抗肿瘤机制,除了诱导肿瘤细胞凋亡,还存在细胞毒性等其他机制,是多种机制共同作用的结果。 相似文献
16.
目的:研究卫矛醇对C6胶质瘤细胞株的体外增殖及凋亡的影响。方法：将C6大鼠胶质瘤细胞随机分为对照组、卫矛醇干预组、卫矛醇+雷帕霉素组、卫矛醇+3-MA组,各组予不同药物孵育,采用MTT法检测卫矛醇对C6细胞的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用Hoechest 33342染色透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,采用免疫荧光和Western Blot技术检测与凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:卫矛醇对C6胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与对照组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P＜0.01);Hoechst染色结果显示,与对照组相比,共同孵育卫矛醇24 h后的C6细胞出现明显的核固缩现象,证明有大量的细胞出现凋亡;Western Blot结果显示,与对照组相比,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论:卫矛醇能够抑制C6细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、下调Bcl-2有关。 相似文献
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目的：研究健脾消癌方对HCT116/5-Fu耐药细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法：采用5-Fu浓度递增间断刺激法诱导建立HCT116/5-Fu细胞,制备健脾消癌方含药血清,设立10%、15%、20%含药血清组,设立相同浓度无药血清对照组及10%胎牛血清组。采用CellTiter GLO法检测细胞增殖能力并计算细胞抑制率,采用PI-FACS法检测细胞周期变化,采用Annexin V-APC单染法检测细胞凋亡水平。结果：与对照组相比,不同浓度含药血清组对HCT116/5-Fu细胞增殖均有抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,且随含药血清浓度的升高而抑制作用增强;与对照组相比,不同浓度含药血清组HCT116/5-Fu细胞凋亡率均明显提高,差异有统计学意义（P＜0.01）,且随含药血清浓度升高细胞凋亡率提高幅度增大;与对照组相比,不同浓度含药血清组均可将细胞周期阻滞在G0/G1期,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：健脾消癌方可抑制HCT116/5-Fu细胞的增殖,促进HCT116/5-Fu细胞的凋亡,阻滞其细胞周期进程,且其作用随浓度的升高而明显增强,具有改善结直肠癌耐药的作用。 相似文献
18.
湛江二叉刺藻(Dicrateria zhanjiangensis)细胞表面的碳酸酐酶(CA)活性占细胞全部碳酸酐酶活性的一半以上。匀浆经高速离心后,碳酸酐酶主要分布在上清液中,因此酶活性较高。 NO_3~-,NO_2~-和I~-三种阴离子对碳酸酐酶有抑制作用,其中以NO_2~-的抑制效果为最佳,0.5m mo1/L NO_2~-即能抑制酶活性61.01%。乙酰唑磺胺(AZM)和对氨基苯磺酰胺(SNM)对碳酸酐酶有很强的抑制作用,其半抑制浓度分别为1.5×10~(-5)mo1/L和2.3×10~(-5)mol/L。这两种抑制剂在低浓度下对光合作用有明显的抑制作用。乙酰唑磺胺、碳酸酐酶和NaHCO_3对完整细胞悬浮的光诱导pH变化有不同程度的抑制作用。乙酰唑磺胺通过抑制光合作用来阻碍光诱导pH上升。加入碳酸酐酶和NaHCO_3到细胞悬浮液中则通过加快大气CO_2补充和加大悬浮液的缓冲能力来抑制光诱导pH上升。 以上实验结果表明,湛江二叉刺藻的碳酸酐酶对维持藻细胞的正常光合作用起着非常重要的作用;湛江二叉刺藻可能属于能够利用HCO_3~-作光合碳源的微藻类型。 相似文献
19.
测定了不同辐射强度的中波紫外线(UV-B)对潮间带海藻—孔石莼相对生长率、光合生理活性以及孢子萌发情况的影响。研究表明:UV-B抑制孔石莼的生长,随着辐射强度增加,抑制作用加强,同时UV-B也会抑制孢子萌发,4 kJ/m~2的辐射强度即可达到明显的抑制作用。此外,UV-B辐射使孔石莼叶绿素荧光参数(F_v/F_m、Y_Ⅰ、Y_Ⅱ)值降低,随着处理时间延长,孔石莼光合生理活性显著降低。相对于光系统Ⅰ,光系统Ⅱ对于UV-B造成的环境胁迫更为敏感。本研究为UV-B可能影响其他潮间带生物或生态系统的研究提供了理论基础。 相似文献
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海绵来源真菌代谢产物中抗肿瘤活性成分研究 总被引：1，自引：0，他引：1
1株来源于海绵的真菌(Aspergillus repens)其发酵产物的乙酸乙酯提取物表现出明显的细胞毒活性。本文采用溶剂萃取、硅胶柱层析及制备HPLC等分离手段,对该菌株发酵产物的活性部位进行了追踪分离,共分离得到3个生物碱成分。通过理化性质及利用波谱学手段,鉴定其结构分别为meleagrin(1)、neoechinulin A(2)和preechinulin(3)。采用SRB法初步评价了化合物1~3的抗肿瘤活性,结果表明,化合物1对P388和K562细胞表现出明显的细胞增殖抑制活性。 相似文献