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1.
目的：观察艾灸对实验性类风湿性关节炎（RA）家兔炎症因子白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）和滑膜液中骨桥蛋白（OPN）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响,进一步探索艾灸治疗RA的效应机制。方法：选用CL级日本大耳白兔30只,随机分为空白组、RA模型组、治疗组,每组各10只。采用弗氏完全佐剂（FCA）法建立RA模型。造模后第7天,治疗组采用艾灸（悬灸）肾俞、足三里,每穴各灸5壮,每天1次,以6 d为1个疗程,共干预3个疗程;空白组、RA模型组不做任何干预。检测各组外周血IL-10、IL-17和滑膜液OPN、VEGF的含量,观察滑膜组织中OPN的表达。结果：RA模型组、治疗组IL-17、OPN及VEGF含量均较空白组明显升高（P<0.01）,IL-10明显降低（P<0.01）,治疗组各指标水平均优于RA模型组（P<0.01）。与空白组相比,RA模型组、治疗组滑膜组织OPN阳性表达增加（P<0.01）,治疗组OPN表达低于RA模型组（P<0.05）。结论：艾灸对实验性RA家兔滑膜炎症的抑制作用可能是通过调节OPN的表达,进而调节相关炎症因子及VEGF的表达,参与对RA滑膜炎症及血管翳形成的调节,其可能为艾灸治疗RA有效的内在机制。 相似文献
2.
目的：观察艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠最轻持续性炎症（MPI）状态的调节，探索其改善AR发作期的症状及炎症反应的机制。方法：将50只清洁级SD大鼠随机分为空白组（10只）、模型组（10只）、艾灸阳明经穴组（20只）和鼻用激素组（10只）。对除空白组外的其余组大鼠采用卵清蛋白腹腔注射联合滴鼻强化致敏制备MPI期AR模型，艾灸阳明经穴组及鼻用激素组进入MPI维持阶段后7d（致敏第43天）分别进行干预，艾灸阳明经穴组取手、足阳明经之迎香（双）、足三里（双）穴，鼻用激素组采用布地奈德混悬液进行滴鼻，2组均以7 d为1个疗程，均干预2个疗程。对空白组、模型组、艾灸阳明经穴组进行行为学评分，检测艾灸阳明经穴组、空白组及模型组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞（EOS）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的改变及血清白细胞介素-4（IL-4）及白细胞介素-5（IL-5）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。艾灸阳明经穴组及鼻用激素组继续采用卵清蛋白滴鼻激发速发相反应，2周后评估2组行为学评分及血清IL-4、IFN-γ水平。结果：MPI期干预结束后，与空白组比较，模型组大鼠喷嚏、流涕次数增多，行为学评分升高（P<0.01）；其鼻黏膜上皮破坏明显，纤毛脱落，黏膜上皮深面固有层可见大量EOS浸润，腺体增生及水肿；血清中IL-4、IL-5含量升高，IFN-γ含量降低（P<0.01）。与模型组比较，艾灸阳明经穴组大鼠喷嚏、流涕频次减少（P<0.05）；鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善，黏膜下EOS数量显著减少；血清中IL-4、IL-5含量降低，IFN-γ含量升高（P<0.05）。激发速发相反应后，鼻用激素组与艾灸阳明经穴组比较，2组行为学评分，血清IL-4、IFN-γ含量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：MPI期采用艾灸干预，可下调促炎性细胞因子分泌，减轻嗜酸性粒细胞的浸润程度，抑制鼻黏膜组织重塑，减轻炎症反应进程，改善AR发作期的症状及炎症反应，发挥其免疫调节作用。 相似文献
3.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
4.
目的：观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β（IL-1β）、胃泌素（GAS）及胃内组织Hp感染数的影响，为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法：选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象，将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组，每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型，西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃，中药组予以健脾解毒活血汤灌胃，均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果：模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，中药组和西药组血清IL-1β显著降低（P<0.05，P<0.01），GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加（P<0.01），中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低（P<0.05）。结论：健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用，但对GAS影响不大，在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。 相似文献
5.
目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期，推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响，探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只，雌雄各半，随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理；模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型，手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗，5min/次，2次/d，连续3d；干预结束后处死动物，切取损伤最严重处的病灶组织，使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组，而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组，低于模型组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达，有效减轻炎症反应，进而促进骨骼肌损伤修复，提高修复质量。 相似文献
6.
目的：研究青风藤联合黑顺片对大鼠胶原型关节炎（CIA）的疗效。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、青风藤联合黑顺片组，每组10只。对除空白组外的其余组大鼠进行生II型胶原诱导的CIA模型制备，初次免疫7d后再次免疫时各组开始灌胃给药，空白组和模型组予0.9%氯化钠注射液（2ml/只），阳性对照组予吲哚美辛（1.0g/kg），青风藤联合黑顺片组予青风藤+黑顺片（1.08g/kg+1.35g/kg）。观察大鼠一般情况，测取足肿胀度，采用ELISA法检测血清细胞因子IL-17、IL-23的含量。结果：与模型组比较，药物组大鼠体质量增长快，足肿胀程度减轻，IL-17、IL-23含量降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：青风藤联合黑顺片对大鼠CIA模型具有治疗作用，其疗效可能是通过降低IL-17和IL-23含量而实现的。 相似文献
7.
目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型，分为模型组、肾络宁组，另设正常组，以肾络宁为治疗药物，于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后，模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加，其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少；与空白对照组比较，模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高，IL-10表达均不同程度降低，其中肾络宁组改善优于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用，其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。 相似文献
8.
目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。 相似文献
9.
目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。 相似文献
10.
目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预，阳性对照组予扶他林软膏外敷，透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷，连续14d，正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况；腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达；滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分，均有明显的RA临床症状和病理学改变；模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低，透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）；阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05），透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用，其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。 相似文献
11.
目的：探讨艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠行为学的改变及改善AR情感反应可能的作用环节。方法：将30只SD大鼠随机分为空白组、AR模型组及艾灸阳明经穴组（艾灸组），每组各10只，采用卵清蛋白致敏方法制作AR大鼠模型。观察大鼠鼻部症状以及躯体行为学的改变来评估情感变化；观察鼻黏膜组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清总免疫球蛋白E（sIgE）、白细胞介素4（IL-4）及干扰素（IFN-γ）含量；分离大鼠脑海马区组织免疫组织化学检测神经肽P物质（SP）、星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（OX-42）的蛋白表达，并进行比较。结果：与空白组比较，AR模型组大鼠搔鼻、流涕次数明显增多，行为学评分显著升高（P<0.01）；鼻黏膜上皮破坏明显，纤毛脱落，腺体增生及水肿，黏膜上皮深面固有层可见大量嗜酸性粒细胞（EOS）浸润；血清sIgE、IL-4含量升高（P<0.01）、IFN-γ含量下降（P<0.01），SP、GFAP、OX-42蛋白表达升高（P<0.01）；与AR模型组比较，艾灸组大鼠搔鼻、流涕频次明显减少，行为学评分改善（P<0.05）；鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善，黏膜下EOS数量减少（P<0.05）；血清sIgE、IL-4含量显著下降（P<0.05）、IFN-γ含量上升（P<0.05），OX-42、GFAP、SP蛋白表达明显改善（P<0.05）。结论：AR组大鼠致敏后的鼻部症状及躯体行为学表现可能与鼻部致敏后激活了海马区情感行为相关的炎症介质有关，导致海马区神经胶质细胞炎症反应的发生。艾灸阳明经穴能显著改善AR情感反应，此效应可能通过下调AR大鼠脑内海马区炎性反应水平，减少神经胶质细胞过度活化而发挥作用。 相似文献
12.
目的：通过检测在消栓饮干预下深静脉血栓（DVT）兔模型IL-6、IL-8不同时段的变化水平，初步探讨消栓饮治疗深静脉血栓的作用机制。方法：将45只新西兰兔建立DVT动物模型，随机分为3组，即消栓饮组、低分子肝素钠组、0.9%氯化钠注射液组，分别于术后第1天给予消栓饮、低分子肝素钠、0.9%氯化钠注射液治疗，连续治疗1周，分别于第1、3、7天给药4h后检测各组IL-6、IL-8水平。结果：与0.9%氯化钠注射液组比较，消栓饮组与低分子肝素钠组在术后同期的检测指标均下降（P<0.05）；与术后第3天比较，3组术后第1、7天检测指标水平均下降（P<0.05）；消栓饮组与低分子肝素钠组术后同期检测指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：消栓饮通过减少深静脉血栓外周血IL-6、IL-8炎性因子的释放水平，从而抑制炎症反应，对深静脉血栓形成有防治作用。 相似文献
13.
目的：观察隔附子饼灸治疗肾虚髓亏型膝关节骨性关节炎患者的临床疗效及对血清CRP、IL-1、IL-6含量的影响。方法：将90例肾虚髓亏型膝关节骨性关节炎患者随机分为治疗组、对照1组和对照2组，每组30例。治疗组采用隔附子饼灸治疗，对照1组采用艾灸治疗，对照2组采用针刺治疗。观察3组近期和远期疗效以及治疗前后血清CRP、IL-1、IL-6含量的变化情况。结果：近期疗效愈显率治疗组为63.3%，对照1组为50.0%，对照2组为43.3%，治疗组与对照1、2组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；远期疗效愈显率治疗组为56.7%，对照1组为36.7%，对照2组为40.0%，治疗组与对照1、2组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。3组血清CRP、IL-1、IL-6含量治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：隔附子饼灸治疗肾虚髓亏型膝关节骨性关节炎疗效优于艾灸、针刺治疗。 相似文献
14.
目的：评价IL-17与银屑病的相关性。方法：计算机检索CBM、CNKI、VIP和万方数据库中IL-17与银屑病相关性的病例对照研究，由2名评价者共同对所纳入的研究进行质量评价，采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入10个研究，包括银屑病患者520例，正常对照350例。Meta分析结果显示，进行期患者血清IL-17水平明显高于对照组［（SMD合并=4.68，95%CI（3.22，6.13），P<0.00001］；静止期患者血清IL-17水平明显高于对照组［（SMD合并=2.63，95%CI（1.78，3.48），P<0.00001］。结论：本研究表明IL-17与银屑病发病有关。 相似文献
15.
目的:观察健脾祛湿颗粒联合卡泊三醇软膏治疗银屑病湿热蕴阻证的临床疗效，以及对患者血清白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）水平的影响。方法:选取银屑病湿热蕴阻证患者150 例，采用随机数字表法将其分为治疗组、对照1组及对照2组，每组各50 例。对照1组采用外涂卡泊三醇软膏联合口服复方甘草酸苷片治疗，对照2组采用外涂卡泊三醇软膏治疗，治疗组在对照组2组的基础上加服健脾祛湿颗粒，3组均治疗8周。比较3组治疗前、治疗4 周、治疗8 周后银屑病皮损面积与严重指数（PASI）评分、皮肤病生活质量指数（DLQI）评分及血清IL-17、IL-23水平，并进行安全性评价，于治疗结束后第 4 周随访复发情况。结果：总有效率治疗组为96.00%（48/50），高于对照1组的92.00%(46/50)及对照2组的82.00%(41/50)，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗4周后及8周后，3组PASI、DLQI评分及血清IL-17、IL-23水平均较治疗前下降，且治疗后同时间节点治疗组均优于对照1、2组（P＜0.05）。治疗过程中，3组均未出现明显不良反应。复发率治疗组低于对照1、2组（P＜0.05）。结论：健脾祛湿颗粒联合卡泊三醇软膏治疗银屑病湿热蕴阻证疗效显著，能改善患者临床症状，降低患者PASI、DLQI评分以及血清IL-17、IL-23水平，且无明显不良反应，复发率亦较低，值得临床推广应用。 相似文献
16.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。 相似文献
17.
目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组，每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g，对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液，每天1次，持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组，分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组，培养24 h。建立乳酸损伤模型，造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性，细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达，TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平，模型组与空白组比较，中药组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平，提高Smad7水平相关。 相似文献
18.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
19.
目的：观察揿针治疗膝骨关节炎（KOA）的临床疗效及其对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将90 例KOA患者随机分为治疗组和对照组,每组各45 例。治疗组采用揿针干预,对照组采用美洛昔康片干预,2组疗程均为8周。比较2组治疗前后视觉模拟评分法（VAS）评分、Lysholm膝关节功能评分及IL-6、TNF-α的变化与治疗后的综合疗效。结果：总有效率治疗组为86.6%（39/45）,对照组为71.1%（32/45）,2组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）。2组VAS评分及血清IL-6、TNF-α水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。2组Lysholm膝关节功能评分治疗4、8周后组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01）。结论：揿针疗法对KOA患者疗效肯定,可缓解疼痛,改善膝关节功能,值得临床推广应用。其作用机制可能与降低患者血清炎症因子水平相关。 相似文献
20.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献