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1.
目的：观察三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗膝骨关节炎（KOA）的临床疗效。方法：将94 例KOA患者随机分为2组，每组各47 例。对照组予以西医常规治疗，治疗组在此基础上予以三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗。观察比较治疗前后2组膝关节功能（HSS）评分、膝关节活动度及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：2组HSS评分、膝关节活动度及TNF-α、IL-6水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗KOA，可恢复膝关节功能，提高膝关节活动度，其作用机制可能与下调TNF-α、IL-6水平有关。 相似文献
2.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
3.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组，1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组，1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组），每组各8只。除空白组外，其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后，各给药组给予相应的药物灌胃，连续7 d。观察大鼠一般情况，体质量及粪便Bristol评分，结肠组织病理学变化，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平，结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较，模型组大鼠体质量下降，粪便Bristol评分升高，HE染色可见炎症细胞浸润，血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高，结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加，粪便Bristol评分降低，HE染色炎症细胞浸润减少，血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降，ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较，TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状，降低血清炎症因子水平，修复肠黏膜，其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
4.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
5.
目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组，每组各18只。空白组不予造模，其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗，湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用，象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率，组织病理情况，白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平，p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）、MAPK激活蛋白激酶2（MK2）蛋白表达情况。结果：与模型组比较，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高（P<0.05）。组织病理结果显示，治疗第14天，模型组可见少量毛细血管，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞，毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复，其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达，减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。 相似文献
6.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
7.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。 相似文献
8.
观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响，探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组，每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型，取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗，ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05），模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度，这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。 相似文献
9.
目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组，每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g，对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液，每天1次，持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组，分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组，培养24 h。建立乳酸损伤模型，造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性，细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达，TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平，模型组与空白组比较，中药组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平，提高Smad7水平相关。 相似文献
10.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
11.
目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。 相似文献
12.
目的：探讨清金化瘀汤治疗急性放射性肺炎的临床疗效及对患者血浆炎症因子、血清降钙素原（PCT）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：将72例急性放射性肺炎患者随机分为2组，每组各36例。对照组给予泼尼松治疗，治疗组在此基础上给予清金化瘀汤治疗。观察2组治疗前后中医症状改善情况并评估临床疗效，检测血浆炎症因子白介素-1α（IL-1α）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-β）水平，PCT及hs-CRP的含量。结果：综合疗效总有效率治疗组为88.89%、对照组为77.78%，呼吸困难评分改善率治疗组为63.89%、对照组为16.67%，KPS评分提高率治疗组为44.44%、对照组为27.78%，以上3项组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与治疗前比较，2组血浆PCT、hs-CRP及炎症因子IL-1α、IL-6、TGF-β水平均降低（P＜0.05），组间比较，PCT、hs-CRP差异无统计学意义（P>0.05），IL-1α、IL-6、TGF-β差异则有统计学意义（P＜0.05）。结论：清金化瘀汤可有效治疗急性放射性肺炎，并改善患者生活质量，提高临床疗效，其机制与促进血浆中炎症因子IL-1α、IL-6、TGF-β水平降低有关。 相似文献
13.
为了探索螺旋藻（Spirulina）蛋白及其水解物对Balb／c小鼠血清中IL-10，TGF-α，IL4，IL6，TNF-α，IFN-γ，IL-1β细胞因子的影响，采用盐析法从螺旋藻中提取可溶性螺旋藻蛋白，以胰蛋白酶水解得到螺旋藻蛋白水解物溶液。将所得水解物对4组Balb／c小鼠分别进行灌胃（两个灌胃组，其中一组灌胃螺旋藻干粉）、腹腔注射、尾静脉注射，用HLISA试剂盒测定了各组小鼠血清中IL-10，TGF-α，IL-4，IL-6，TNF-α，IFN-γ，IL-1β细胞N子变化情况。结果表明，与相应空白组相比，每组中绝大部分细胞因子水平均有所提高，仅有个别给药方式的部分细胞因子有所降低（尾静脉注射的IL-10，腹腔注射的IL-4，灌胃组的TNF-α和IL-α）；螺旋藻干粉灌胃组与螺旋藻蛋白水解物灌胃组结果显示，细胞因子浓度都很低，且两组间相差也不大；3种给药方式中，腹腔注射的作用效果最为明显，尤以该注射下的IL6浓度变化极为显著；腹腔注射的IL-10，以及尾静脉注射下的IL-6、IL-1β和IFN-γ也相当显著，说明螺旋藻蛋白水解物通过对细胞因子水平的调节，进而对机体免疫功能发挥重要的调节作用。从给药途径角度，腹腔注射效果最为突出，说明螺旋藻蛋白主要是通过肠黏膜发挥作用，设法直接通过肠黏膜途径给药可能是一种最有效的给药方式。 相似文献
14.
目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。 相似文献
15.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
16.
目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞，将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组，以及黄连素低、高剂量组，分别加入相应药物培养24 h后，模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ25-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高；与空白组比较，模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多，伴随着MDA水平上升，SOD水平下降；与模型组比较，各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少，伴随着MDA水平下降，SOD水平上升，尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子，并减少氧化应激。 相似文献
17.
目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型，分为空白组，模型组，复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组，分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低；IL-10水平均显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），但无浓度依赖性，其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用，不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，同时还能升高IL-10的水平，其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。 相似文献
18.
目的：观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β（IL-1β）、胃泌素（GAS）及胃内组织Hp感染数的影响，为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法：选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象，将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组，每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型，西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃，中药组予以健脾解毒活血汤灌胃，均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果：模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，中药组和西药组血清IL-1β显著降低（P<0.05，P<0.01），GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加（P<0.01），中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低（P<0.05）。结论：健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用，但对GAS影响不大，在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。 相似文献
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目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预，阳性对照组予扶他林软膏外敷，透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷，连续14d，正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况；腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达；滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分，均有明显的RA临床症状和病理学改变；模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低，透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）；阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05），透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用，其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。 相似文献
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目的：探讨木瓜蛋白酶联合运动装置建立膝关节创伤性滑膜炎动物模型的方法。方法：将10只新西兰兔随机分为空白组和模型组,每组各5只。从造模实验开始的第1、4、7天将0.1 ml 4%的木瓜蛋白酶水溶液注射于模型组兔的右后肢关节腔内,第8天开始,将模型组麻醉后,将其四肢固定于运动装置上继续造模,共造模7 d。测量兔造模肢膝关节周径变化,并观察其跛行情况。造模结束后,取右后肢膝关节腔积液、滑膜、软骨及周围肌肉,检测白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;观察滑膜、软骨、肌肉的病理组织情况。结果：2组关节周径及膝关节积液,滑膜,肌肉中IL-1β、TNF-α比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;滑膜、软骨、肌肉组织的病理结果显示炎性改变。结论：运动结合木瓜蛋白酶完善了单一使用木瓜蛋白酶建立膝关节创伤性滑膜炎模型的不足,造模成功且效果好。 相似文献