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1.
目的：通过观察五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激下血清皮质醇（CORT）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量变化，探讨五脏俞穴位埋线对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节作用。方法：将60只SPF级雄性SD老龄大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、模型+埋线组（C组）、模型+应激组（D组）、模型+应激+埋线组（E组）。应激从第5周开始，每天1次给予制动应激，持续4周。五脏俞穴位埋线从第1周开始，每周1次，共8次。运用放射免疫法分别检测5组大鼠ACTH、CRH、CORT的含量。结果：与A组比较，B、C、D、E组3项检测指标水平均升高（P<0.05）；与B组比较，C组CRH、CORT含量降低（P<0.05），ACTH含量升高，但差异无统计学意义（P>0.05），D组3项检测指标水平均升高（P<0.05），E组3项检测指标水平均降低（P<0.05）；与C组比较，D组ACTH、CRH、CORT含量及E组CRH含量升高（P<0.05），E组ACTH含量降低（P<0.05），CORT含量也升高，但差异无统计学意义（P>0.05）；与D组比较，E组ACTH、CORT、CRH含量均降低（P<0.05）。结论：衰老模型大鼠存在HPA轴功能障碍，慢性应激可加重HPA轴的功能紊乱，五脏俞穴位埋线可改善慢性应激和衰老导致的HPA轴功能障碍状态，降低应激损伤，延缓机体衰老。 相似文献
2.
目的：观察茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用。方法：将60只雄性SPF级SD大鼠随机分成A组（正常组）、B组（茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞组）、C组（茵陈四苓颗粒组）、D组（模型组）、E组（复方甘草酸苷组）、F组（骨髓间充质干细胞组）,每组各10只。采用硫代乙酰胺腹腔注射的方法制备急性肝衰竭大鼠模型,进行BMSCs的分离纯化、培养及鉴定,观察大鼠的一般情况与存活情况,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）的含量,肝脏组织病理情况、肝线粒体的形态与结构、肝线粒体膜电位。结果：大鼠血清ALT、AST、TBil水平比较,D组较A组明显升高（P<0.05）,B、C、E、F组较D组降低,其中B组降低更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）,E、F组组间差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、E、F组肝脏组织病理、线粒体形态与结构的变化情况较D组好转。D组Q1-UR/Q1-LR阳性百分比比值显著升高,与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B、C组与D组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各干预组肝线粒体膜电位稳定,E组相似文献
3.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献
4.
目的：观察中西医结合治疗Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的临床疗效。方法：将90例Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者随机分为治疗组及对照组，每组各45例。对照组采用西药治疗，治疗组在对照组基础上加用半夏泻心汤加减治疗。2组患者均治疗1个月，并于治疗后进行6个月的随访。比较2组患者治疗前后血清胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、中医证候积分，2组治疗后Hp转阴率、内镜分级、不良反应以及随访6个月的复发情况。结果：2组PGI、PGR、G-17、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；Hp转阴率及随访期间复发率治疗组分别为95.56%、6.98%，对照组分别为77.78%、25.71%，2组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：半夏泻心汤加减联合西药治疗Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证，可降低患者PGI、PGR、G-17水平，改善中医证候积分与内镜下分级情况，提高Hp转阴率，并且具有复发率低、不良反应少等优势，值得临床推广。 相似文献
5.
为合理利用海洋资源、探究海昆桑(昆布-桑叶-山药-枸杞-肉桂复合)提取物的降血糖作用,通过腹腔注射链脲佐菌素STZ构建2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、海昆桑乙醇提取物低、中、高剂量组以及水提物高剂量组,分别以0.5%CMC-Na液、二甲双胍0.08 g/(kg·d)、海昆桑乙醇提取物0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、海昆桑水提物0.8 g/(kg·d)灌胃,另随机取10只正常大鼠作为正常对照组(0.5%CMC-Na液),持续给药4周。给药后每周对各组大鼠的一般情况变化进行分析,并利用其模型对海昆桑提取物进行空腹血糖试验以及糖耐量试验。结果显示,海昆桑提取物可以改善2型糖尿病高血糖症状,且以乙醇提取物高剂量组降血糖作用为最佳(P0.01)。实验结果说明,海昆桑提取物具有降低血糖的作用,为降糖药物的研发或海洋保健食品的研制提供了新途径。 相似文献
6.
目的：观察肝郁型哮喘小鼠模型中T细胞成熟相关蛋白（MAL）、细胞黏附分子1（CADM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-33（IL-33）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、信号传导与转录激活因子（STAT3）的表达。方法：将Balb/c小鼠18只随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、肝郁型哮喘组（C组）,每组各6只。按照慢性不可预知性温和刺激（CUMS）联合氢氧化铝及卵清蛋白（OVA）混合液腹腔注射致敏,OVA雾化激发的方式建立肝郁型哮喘小鼠模型与哮喘小鼠模型。观察造模前后各组小鼠体质量及糖水消耗量、强迫游泳不动时间等指标,以及肺组织病理改变情况。检测肺组织中MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP、STAT3蛋白及mRNA的表达。结果：A、C组体质量造模后第7、14、21、28天同时间节点组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。C组糖水消耗量造模前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。A、C组小鼠强迫游泳不动时间造模后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。肺组织病理学结果显示,A组无炎症细胞浸润,B、C组有炎症细胞浸润。B、C组MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP的蛋白表达与A组比较,C组IL-6、IL-33的蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。B、C组MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP的mRNA蛋白表达与A组比较,C组MAL、CADM1、IL-6、IL-8、TSLP的mRNA蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：本研究建立的肝郁型哮喘小鼠模型符合中医证候特点和哮喘病理特点,是较理想的肝郁型哮喘模型。肝郁型哮喘小鼠模型中MAL、CADM1表达下调,IL-6、IL-8、IL-33、TSLP表达上调。 相似文献
7.
目的：建立脾胃湿热型幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎小鼠模型，评价其胃黏膜病理变化。方法：选择40只ICR小鼠适应性饲养，编号后随机分为空白组10只和造模组30只，空白组正常饲养，不予接种Hp，每天仅以0.9%氯化钠注射液灌胃。将造模组的30只小鼠随机分为3组（M0组、M4组、M8组），M4、M8组小鼠经禁食24h后予50%乙醇0.1ml灌注于每只小鼠胃内，1h后再灌注Hp菌株0.5ml；隔天1次，共灌胃5次(灌胃前6h及灌胃后30min内禁食、禁水)。末次灌胃2h后，随机抽取2只ICR小鼠进行尿素酶试验及胃黏膜细菌培养。细菌培养镜检发现G-弧形杆菌，尿素酶试验阳性，提示Hp相关性胃炎小鼠模型造模成功。2组小鼠再予湿热环境+高脂高糖饮食多种因素综合作用，制备成脾胃湿热型Hp相关性胃炎小鼠模型，继续饲养4周(M4组)、8周（M8组），定期观察动物体质量、症状积分，分别于第4、8周每组各处死1/2动物，取鼠胃腺体组织观察胃炎程度及Hp感染程度。结果：与空白组比较，第4、8周模型组症状积分、病理积分均增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；与空白组比较，模型组Hp感染的动物数明显增加；与M0组比较，M8组小鼠胃组织Hp感染严重程度显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：通过灌胃给菌的方法可以成功将Hp定植于小鼠体内，并在现有条件下成功建立脾胃湿热证Hp相关性胃炎小鼠模型，其保存期有8周，且8周模型胃炎程度及Hp感染程度更深。 相似文献
8.
目的：建立复方血三七颗粒的质量控制方法。方法：采用薄层色谱法对复方血三七颗粒中当归、大血藤、葛根进行定性鉴别；按照《中国药典》2010年版附录规范对复方血三七颗粒的水分、溶化性进行检查；HPLC法测定复方血三七颗粒中槲皮素，比色法测定总黄酮。结果：薄层色谱法鉴别出当归、大血藤、葛根，斑点清晰，专属性好；颗粒的水分平均值为8.24%，RSD值为1.75%，溶化性良好；槲皮素在20～80 μg/ml与峰面积呈良好的线性关系，r=0.9999，平均加样回收率为99.17%，RSD值为1.98%；总黄酮在0.01～0.1 mg/ml呈良好的线性关系，r=0.9996。结论：本方法可有效地控制复方血三七颗粒的质量。 相似文献
9.
目的：探讨巴戟天提取物对实验性骨质疏松症大鼠的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及巴戟天提取物高、中、低剂量组，每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠通过手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型，造模后分别给予阳性药物碳酸钙D3颗粒0.5mg/kg，巴戟天提取物高、中、低剂量（0.36g/kg、0.18g/kg、0.09g/kg）干预，假手术组与模型对照组给予等体积蒸馏水，每天1次，共90d，剥离右侧股骨测量股骨中心骨密度与远心端骨密度；称量股骨重量，采用原子吸收分光光度法测定骨钙含量。结果：与假手术组比较，模型对照组大鼠骨密度、骨钙含量、血清雌二醇含量均显著降低，血清碱性磷酸酶含量显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）；与模型对照组比较，巴戟天高剂量组大鼠骨密度及高、中剂量组大鼠骨钙含量、血清雌二醇含量均显著升高，碱性磷酸酶含量显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：巴戟天提取物能够有效阻止骨丢失，促进钙沉积，从而改善骨质疏松症，其作用机制可能与调节雌性激素水平有关。 相似文献
10.
目的：研究气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的行为学特征、饮水量、摄食量、体质量及肺复方对上述指标及脏器指数的影响。方法：取C57BL/6J小鼠40只,将其随机分为空白组8只、造模组32只。造模组灌服热性中药水煎液合并烟熏制备气阴两虚模型（造模第一阶段,共14 d）,于第15天移植Lewis肺癌细胞（造模第二阶段,共14 d）,按性别、体质量分层随机分为模型组、顺铂组、肺复方组及顺铂+肺复方组（联用组）,连续进行药物干预14 d。以造模每阶段及药物干预第1天的体质量、饮水量和摄食量分别作为基础体质量、基础饮水量和基础摄食量。并于固定时间,每2 d记录动物饮水量和摄食量,每3 d记录动物体质量,药物干预结束后处理动物,测量、计算其去瘤体质量和肝、脾及胸腺的脏器指数。结果：造模第一阶段小鼠饮水量和摄食量减少,造模第二阶段小鼠体质量增加,气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠脾脏和肝脏指数升高,胸腺指数降低（P<0.05或P<0.01）。药物干预后各组小鼠活动量增加,肺复方组饮水量、体质量增加,顺铂组小鼠摄食量、体质量减少,脾脏指数、去瘤体质量降低,联用组小鼠饮水量增加、摄食量减少,脾脏、胸腺指数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的饮水量和摄食量减少,体质量增加;肺复方可缓解模型动物口干少饮、形体羸瘦等症状,改善顺铂引起的不良反应,增加模型小鼠脾脏和胸腺指数;肺复方干预肺癌的作用机制可能与其增强机体免疫功能有关。 相似文献
11.
目的：研究肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、益生菌组、肝复方组,每组各6只。正常组、模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,益生菌组与肝复方组分别给予益生菌和肝复方灌胃。14d后处死小鼠,检测血清肝功能指标,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化,检测实体瘤重量,ELISA检测小鼠血液中甲胎蛋白（AFP）和血浆内毒素（LPS）含量。结果：肝组织病理结果显示,正常组肝细胞结构正常;模型组肝细胞结构紊乱,有炎症浸润;益生菌组和肝复方组炎症浸润减轻,肝细胞结构较模型组改善明显。与模型组、益生菌组比较,肝复方组瘤体重量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶含量均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。肝复方组和益生菌组AFP、LPS含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肝复方组AFP、LPS 含量低于益生菌组,但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：肝复方对脾虚肝癌小鼠的肝功能、肝组织有保护作用,为脾虚肝癌的临床治疗提供了理论依据。 相似文献
12.
目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型，分为空白组，模型组，复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组，分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低；IL-10水平均显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），但无浓度依赖性，其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用，不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，同时还能升高IL-10的水平，其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。 相似文献
13.
目的：观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β（IL-1β）、胃泌素（GAS）及胃内组织Hp感染数的影响，为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法：选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象，将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组，每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型，西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃，中药组予以健脾解毒活血汤灌胃，均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果：模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，中药组和西药组血清IL-1β显著降低（P<0.05，P<0.01），GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加（P<0.01），中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低（P<0.05）。结论：健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用，但对GAS影响不大，在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。 相似文献
14.
目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。 相似文献
15.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
16.
目的：通过建立SD大鼠肌腱末端病模型,观察跟腱大体标本形态、组织学及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达量的变化,探讨推拿手法干预肌腱末端病的治疗作用及其作用机制。方法：将20只SD雄性大鼠喂养1周后,随机分成A、B、C、D 组,每组各5只。A组大鼠的右后肢为正常组（A1）,左后肢为模型组（A2）;B、C、D组大鼠分为自然恢复组（B1、C1、D1）与治疗组（B2、C2、D2）。A1组不做任何处理,其余各组均采用跟腱注射Ⅰ型胶原酶的方法建立SD大鼠肌腱末端病模型。造模2周后对B2、C2、D2组进行推拿治疗,于患侧下肢施按揉手法,其余各组不做处理。A、B、C、D组分别在造模成功2周后及干预7、14、21 d后处死,对每组大鼠跟腱进行肉眼观察及病理组织形态学观察,并检测bFGF表达情况。结果：治疗组的损伤修复程度优于同期自然恢复组,且粘连程度比同期自然修复组轻。模型组bFGF含量升高,高于正常组（P＜0.01）,随着损伤愈合,bFGF表达量逐渐下降,治疗组优于同期自然修复组,治疗后第14、21天最明显（P＜0.05或P＜0.01））。结论：推拿手法可下调bFGF表达量,促进受损组织愈合,防止肌腱粘连,对肌腱末端病起到干预作用。 相似文献
17.
目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达；取心肌梗死边缘区心肌组织，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数，采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较，模型组cTnI水平显著升高，大鼠心肌凋亡指数增加，PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）；与模型组比较，加味丹参饮组cTnI水平均显著降低，Akt表达升高，心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）；与加味丹参饮组比较，加入抑制剂后，cTnI水平均明显降低，Akt表达降低，PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时，加味丹参饮可以通过降低PTEN表达，激活PI3K/Akt信号通路，抑制大鼠心肌细胞的凋亡，从而减轻心肌损伤，保护心肌。 相似文献
18.
目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组，每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药，每天2次，共7d；空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天，模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血，采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平，血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片，光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较，治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低，PT、TT时间缩短，FIB水平升高，2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠，其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达，抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化，从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。 相似文献
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目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型，分为模型组、肾络宁组，另设正常组，以肾络宁为治疗药物，于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后，模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加，其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少；与空白对照组比较，模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高，IL-10表达均不同程度降低，其中肾络宁组改善优于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用，其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。 相似文献
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目的：通过研究强心安神方对阿霉素性心肌损伤大鼠模型心肌酶、心肌细胞线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性（COX）的影响，探讨该药的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、西药组及强心安神方低、高剂量组，对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备心肌损伤模型，予药物干预4周，检测各组大鼠血清心肌酶[包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的表达，提取大鼠心肌细胞线粒体测定线粒体呼吸功能（呼吸控制比，RCR）及COX活性。结果：与正常对照组比较，模型组CK-MB、LDH表达均升高，COX活性增加，差异有统计学意义（P＜0.01或P<0.05）；强心安神方高、低剂量组大鼠各项指标与西药组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），强心安神方高、低剂量组之间各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方对损伤心肌细胞的保护作用可能与其降低CK-MB及LDH、改善心肌细胞线粒体呼吸功能及COX活性有关。 相似文献