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1.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
2.
目的：探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠血清胃动力（MTL）、胃泌素（GAS）表达的影响。方法：建立36只骨质疏松大鼠模型，将其随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组，每组各6只。强骨颗粒组予以强骨颗粒灌胃；对照组、假手术组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃，骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组分别给予等剂量的骨疏康颗粒和尼尔雌醇片灌胃。灌胃13周后，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清MTL、GAS 的含量。结果：大鼠MTL、GAS含量，模型组与假手术组比较，强骨颗粒组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），但骨疏康颗粒组、尼尔雌醇片组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强骨颗粒可促进骨质疏松大鼠血清MTL、GAS 的表达，改善骨质疏松。 相似文献
3.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
4.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
5.
目的：观察温肺降浊方对血管性痴呆（VaD）大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VaD大鼠模型,造模成功后中药组予温肺降浊方灌胃,假手术组、模型组予以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,疗程均为4周。采用Morris水迷宫行为学测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达水平,透射电镜观察神经元突触结构变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01或P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR蛋白及mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较,中药组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白减少（P<0.05）。海马神经元突触及细胞器完整、突触间隙及小泡正常。结论：温肺降浊方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低Nogo-A和NgR mRNA及蛋白表达含量,促进神经突触再生,改善海马突触可塑性有关。 相似文献
6.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
7.
目的：基于肠道菌群探讨参竹心康方对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠的治疗作用。方法：将50只大鼠随机分为空白组,模型组,参竹心康方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。对模型组及各治疗组选择腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型,最后模型组死亡3只,中、高剂量组各死亡1只,低剂量组死亡2只,其余造模成功。各治疗组予不同剂量参竹心康方灌胃,其余2组予0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定血浆乳酸、脑钠尿肽（BNP）含量以及结肠内容物的菌群特征。结果：模型组乳酸、BNP含量,厚壁菌门丰度,拟杆菌门丰度,F/B值,Muribaculaceae菌属、Eubacterium菌属、Clostridia-UCG-014菌属、Prevotella菌属与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。参竹心康方中剂量组乳酸含量及Eubacterium菌属、Prevotella菌属,低、中、高剂量组BNP含量及拟杆菌门丰度、Clostridia-UCG-014菌属,低、中剂量组厚壁菌门丰度、F/B值、Muribaculaceae菌属,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参竹心康方能明显改善CHF大鼠的心功能,其作用机制可能与改善肠道菌群紊乱及调节肠道菌群产物有关。 相似文献
8.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
9.
目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。 相似文献
10.
目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。 相似文献
11.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
12.
目的：研究柴胡疏肝散合济川煎对肝郁气滞合并阳虚型便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组（8只）和模型组（48只）,模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激的方法制备肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、复方聚乙二醇电解质散（PEG-EP)组、黛力新组及中药低、中、高剂量组,每组各8只。各组进行药物干预14 d。观察指标包括大鼠一般状态、糖水偏好率、旷场实验评分、内脏敏感性、小肠推进率、结肠黏膜HE染色及血清5-羟色胺( 5-HT) 、生长抑素(SS) 、血管活性肠肽（VIP）含量测定。结果：与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol 分值、内脏敏感性、旷场试验评分、糖水偏好百分比、小肠推进率增加(P<0.01 或P<0.05),血清5-HT、SS含量降低(P<0.05),血清VIP含量升高（P<0.05）;与PEG-EP组、黛力新组相比,中药高剂量组大鼠血清5-HT、SS均降低(P<0.05),VIP水平升高(P<0.05)。结论：大鼠肝郁气滞合并阳虚型IBS-C模型制备成功,柴胡疏肝散合济川煎可改善模型大鼠肝郁和便秘症状,其作用机制可能与降低大鼠血清5-HT、SS含量和升高大鼠血清VIP含量有关。 相似文献
13.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
14.
目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外，其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养，同时按10ml/kg给予受试物或溶媒，连续4周，末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周，每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01），高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）；煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05），对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。 相似文献
15.
目的：探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法：制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠，按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组，疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃，西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃，另设正常对照组，与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）和胰高血糖素（GLG）含量。结果：与模型组相比，疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高，血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力，可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。 相似文献
16.
目的：观察左归丸对去势大鼠血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的影响，探讨左归丸抗骨质疏松的作用机制。方法：将48只6月龄雌性SD大鼠随机分为模型组、正常组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组和假手术组。除假手术组外，其余组均采用双侧切除大鼠卵巢的方法制备去势大鼠，造模后进行治疗干预，持续3个月。ELISA法检测血清中MMP-2、MMP-9和MMP-13的含量。结果：与假手术组相比，模型组血清中MMP-2、MMP-9和MMP-13含量均有不同程度的升高(P<0.05)；与模型组相比，西药组和中药高剂量组血清中MMP-2、MMP-9和MPP-13含量均有不同程度的下降(P<0.05)。结论：左归丸可通过降低去势大鼠血清中的MMP-2、MMP-9和MMP-13的含量，从而抑制骨细胞的功能活性，降低骨质的吸收破坏。 相似文献
17.
目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。 相似文献
18.
目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠，按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预，给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预，给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外，各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型，30 min后，给予相应药物干预，模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉，腹主动脉采血，分离血清，测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织，匀浆后，测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较，千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量，提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。 相似文献
19.
目的：研究蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠的干预作用及机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,苯溴马隆组,蠲痹历节清方低、中、高剂量组,每组各10只。采用连续8d氧嗪酸钾100 mg/kg腹腔注射和次黄嘌呤500 mg/kg灌胃的方法复制高尿酸血症大鼠模型。实验第4天给予造模剂30 min后,各组分别予对应治疗药物干预,连续5 d。检测各组血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量,并观察肾脏组织病理变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠SUA、BUN升高（P<0.05）,肾脏病理改变明显,提示造模成功;与模型组比较,蠲痹历节清方低、中、高剂量组SUA、BUN均降低,且随着剂量升高,SUA水平下降越明显（P<0.05）,各给药组大鼠肾脏组织病理改变较模型组均有不同程度的改善;各组SCr水平组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：蠲痹历节清方有明显的降尿酸作用,可改善模型大鼠肾脏组织病理损伤,保护肾功能,且降尿酸作用与肾损伤的治疗效果随着给药剂量的增加而越显著。 相似文献
20.
目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer，PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标，揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模，分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理），每组10只，于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模，故无结果。干预第12周末，与模型对照组比较，中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高，Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高，Akt、mTOR的表达降低，从而使HIF-1α的表达水平降低，由此提高P53水平，降低Bcl-2的表达，达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献