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1.
目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。 相似文献
2.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05）,Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05）,且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。 相似文献
3.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
4.
目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性对照组予扶他林软膏外敷,透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷,连续14d,正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况;腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达;滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分,均有明显的RA临床症状和病理学改变;模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用,其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。 相似文献
5.
目的：观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组（缺血再灌注9d后取脑）、缺血24h组（缺血再灌注24h后取脑）。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS［30mg/（kg·d）］,直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0.9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果：与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。 相似文献
6.
目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bag-1、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD大鼠,复制局灶性脑缺血大鼠模型,按神经功能缺损评分进行分层,随机分为模型组、空白移植组、移植组、补阳传统饮片组、补阳超微饮片组,每组15只,分别于细胞移植后7、14、28d观察神经功能评分,采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预,于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bag-1、Bcl-2的表达。结果：补阳传统饮片组、补阳超微饮片组大鼠神经功能得到明显恢复,Bag-1、Bcl-2蛋白表达上升显著,在各时间点（7、14、28d）与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;补阳超微饮片组促神经功能积分的恢复及上调Bcl-2、Bag-1蛋白表达作用优于补阳传统饮片组,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：补阳还五汤可促进神经功能的恢复,上调Bag-1、Bcl-2蛋白表达,且超微饮片的作用较传统饮片更加显著。 相似文献
7.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
8.
目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
9.
目的：探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK通路的影响及可能的作用机制。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阻断剂组和中药组,每组各20只。对除正常组外的其余组大鼠采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模2周后各组分别予相应药物进行灌胃,采用免疫组化法检测结肠组织中p-p38MAPK、CK2的表达。结果：与正常组比较,模型组、阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P>0.01）;与模型组比较,阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显降低,差异具有统计学意义（P>0.01）;阻断剂组与中药组p-p38MAPK、CK2的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：复方芩柏颗粒剂可能是通过抑制相关蛋白CK2的表达以弱化p38MAPK通路来发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。 相似文献
10.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
11.
目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理）,每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、mTOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献
12.
目的：研究蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠的干预作用及机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,苯溴马隆组,蠲痹历节清方低、中、高剂量组,每组各10只。采用连续8d氧嗪酸钾100 mg/kg腹腔注射和次黄嘌呤500 mg/kg灌胃的方法复制高尿酸血症大鼠模型。实验第4天给予造模剂30 min后,各组分别予对应治疗药物干预,连续5 d。检测各组血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量,并观察肾脏组织病理变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠SUA、BUN升高（P<0.05）,肾脏病理改变明显,提示造模成功;与模型组比较,蠲痹历节清方低、中、高剂量组SUA、BUN均降低,且随着剂量升高,SUA水平下降越明显（P<0.05）,各给药组大鼠肾脏组织病理改变较模型组均有不同程度的改善;各组SCr水平组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：蠲痹历节清方有明显的降尿酸作用,可改善模型大鼠肾脏组织病理损伤,保护肾功能,且降尿酸作用与肾损伤的治疗效果随着给药剂量的增加而越显著。 相似文献
13.
目的：探讨百令胶囊对于糖尿病肾病模型大鼠各种炎症因子表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,对除正常组外的其余组大鼠建立糖尿病肾病模型大鼠,灌胃给药8周后观察大鼠体质量/肾比重、血糖、IL-6、尿微量白蛋白、TGF-β、MCP-1等变化,HE染色检测肾组织病理变化。结果：与模型组相比,治疗组能降低模型大鼠肾指数、血糖,减少尿微量白蛋白,降低IL-6、MCP-1水平,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;HE染色显示,与模型组相比,治疗组与对照组肾脏病变均有减轻趋势,治疗组较为明显。结论：百令胶囊在降低血糖、减少蛋白尿、减轻血清炎症因子表达等方面具有良好的作用,能够改善病理组织,下调MCP-1的表达,延缓糖尿病肾病进展。 相似文献
14.
目的：观察温肺降浊方对血管性痴呆（VaD）大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VaD大鼠模型,造模成功后中药组予温肺降浊方灌胃,假手术组、模型组予以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,疗程均为4周。采用Morris水迷宫行为学测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达水平,透射电镜观察神经元突触结构变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01或P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR蛋白及mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较,中药组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白减少（P<0.05）。海马神经元突触及细胞器完整、突触间隙及小泡正常。结论：温肺降浊方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低Nogo-A和NgR mRNA及蛋白表达含量,促进神经突触再生,改善海马突触可塑性有关。 相似文献
15.
目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组,模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型,造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d-1的0.9%氯化钠注射液,灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率,HE染色观察睾丸组织形态,免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较,补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。 相似文献
16.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
17.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
18.
目的：探讨艾灸足三里对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜免疫功能的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。采用卵清蛋白致敏法制备AR大鼠模型。造模成功后对照组与治疗组进行艾灸治疗,正常组、模型组只捆绑不艾灸,疗程14 d。观察4组行为学评分,鼻黏膜组织病理情况,分泌性免疫球蛋白A（sIgA）、CD4+、CD8+表达水平。结果：治疗后,治疗组的行为学评分较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,正常组、治疗组嗜酸性粒细胞、鼻咽冲洗液sIgA表达及CD4+、CD8+水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：艾灸足三里可改善AR大鼠行为学评分及鼻黏膜组织病理情况,降低嗜酸性粒细胞数,并能下调鼻黏膜sIgA、CD4+、CD8+表达,这可能是其治疗AR的免疫机制之一。 相似文献
19.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠,分为正常组、模型组、阳性组和针灸组,建立AR大鼠模型,对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗,阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,均每天1次,共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分;心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较,针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01）,血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;针灸组与阳性组各项指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎,其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
20.
目的：探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞（HSCs）的影响。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1（TGF-β1）活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网核信号转导蛋白1α（IRE-1α）蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果：肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱（P<0.01）。结论：肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。 相似文献