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斑节对虾杆状病毒（MBV）病诊断研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对潮阳县古埕村养殖斑节对虾Ｐｅｎａｅｕｓ ｍｏｎｏｄｏｎ的成体病虾在光学显微镜下作病理组织诊断表明，被病原体感染的肝胰脏腺泡管和导管的上皮细胞核肥大，其内包含一些近似圆球形的包涵体，分别用苏木精－曙红、姬姆舍、孚尔根和Ｂｒｏｗｎ ａｎｄ Ｂｒｅｅｎ＇ｓ Ｇｒａｍ等染色剂作比较染色。致病细胞发育分：（１）指环期：（２）未成熟包涵体期：（３）成熟包涵体期。该病毒包涵体的形状、大小和形成部位、致病细胞发 相似文献
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南海北部斑节对虾卵巢发育的形态及组织学观察 总被引：7，自引：0，他引：7
研究了南海北部斑节对虾Penaeus monodon卵巢发育的形态结构及组织学。以卵巢的组织学、性腺成熟指数(GSI)、卵巢的颜色和大小、卵细胞的直径、卵核的大小、形状、核仁的形态分布、不同发育阶段卵细胞数量比例等为参数,对南海北部斑节对虾卵巢发育的6个时期(卵原细胞期、染色质核仁期、周边核仁期、卵黄囊期、成熟期和恢复期)的组织结构特征进行了研究。并与菲律宾野生斑节对虾种群的卵巢组织结构特征进行了比较,发现2个地理种群的斑节对虾繁殖力存在一定差异。 相似文献
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Lang Ganghua 《中国海洋大学学报(自然科学版)》2000,30(Z1):122-128
在对养殖中国对虾和海捕中国对虾的类淋巴 器官进行组织培养时,发现迁出的细胞空泡化、细胞内颗粒较多。培养一周后由养殖中国对 虾类淋巴组织迁出的细胞开始大量脱落,而由海捕中国对虾类淋巴组织培养出的细胞可生长 30d左右。对未经培养的类淋巴组织及培养的类淋巴组织进行透射电镜观察,发现在养殖中 国对虾类淋巴组织的细胞中除了有球形病毒及球状和多面体状病毒包涵体外,在细胞质中还 含有大量类立克次氏体样原核生物,而且每个细胞中的类立克次氏体均由一单层膜包在一起 ;在海捕中国对虾类淋巴组织的细胞中也发现有球形病毒及球状病毒包涵体,另外还在少量 细胞中发现有类立克次氏体样原核生物存在。感染病毒的组织细胞呈现空泡化、核膜肿胀破 裂、核质固缩、高尔基体肿胀、线粒体嵴消失等病理变化。感染有类立克次氏体样原核生物 的细胞不同程度地呈现出细胞器消失、核染色质固缩等病理结构。 相似文献
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斑节对虾 弧菌病的病理学研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对患有典型弧菌病症状的养殖斑节对虾进行了病理学研究，取病虾血淋巴制作血涂片，并取鳃、肝胰腺、肌肉等组织作组织病理和超微病理观察，同时取肌注感染后的患病对虾测定血淋巴中超氧化物歧化酶（SOD）的活力，结果显示，患病对虾的血细胞数目急剧减少，胞质浓染，透明细胞很难找到，血细胞形态多样，有的伸出伪足或形成异样突起，患病对虾锶、肝胰腺、心脏、肌肉以及胃肠等组织内均出现程度不同的炎症反应，以肝胰腺最为严重，组织中充满大量的浓染血细胞，细胞肿胀，细胞核核质边聚，线粒体肿胀，变性、严重时整个细胞呈溶解状态，此外，在鳃和肝胰腺组织中还发现溶酶体增多的现象，肌注感染2h后，感染对虾的SOD活力即开始显著下降，之后缓慢回升，至48h恢复大部分活力。 相似文献
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对中国对虾肝胰腺上皮细胞的透射电镜观察，发现杆状病毒可在对虾肝胰腺上皮细胞的细胞质内繁殖。增殖过程中在病毒发生基质表面及附近形成晶格状排列的包涵体，通过包涵体的形成、分化等过程，完成杆状病毒的装配。杆状病毒的装配过程似可分为５个时期：１．病毒发生基质形成期；２．未成熟包涵体期；３．成熟包涵体期；４．包涵体分化与病毒粒子装配期；５．侵染期 相似文献
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对虾白斑杆状病毒（WSBV）对斑节对虾 的实验感染与病理学 … 总被引：1，自引：0，他引：1
用取自发病虾塘患典型白斑病的病虾为毒源,对健康斑节对虾Ｐｅｎａｅｕｓ ｍｏｎｏｄｏｎ进行人工感染,按Ｋｏｃｈ氏法证实了对虾白斑杆状病毒（ＷＳＢＶ）是白斑病的病原。对人工感染ＷＳＢＶ后的组织病理变化和宿主细胞感染ＷＳＢＶ后的超微病变过程。结果表明：感染ＷＳＢＶ后病虾 的不同组织均存在广泛的变性、坏死,上皮细胞大量解体、脱落;部分细胞核肿大、游离;结缔组织糜烂,呈现空泡化;未发现包涵体。航向电镜照片显 相似文献
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对虾白斑杆状病毒(WSBV)对斑节对虾的实验感染与病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
用取自发病虾塘患典型白斑病的病虾为毒源 ,对健康斑节对虾Penaeusmonodon进行人工感染 ,按Koch氏法证实了对虾白斑杆状病毒 (WSBV)是白斑病的病原。对人工感染WSBV后患典型白斑病的斑节对虾的胃、肠及皮下结缔组织进行石蜡切片和超薄切片 ,研究WSBV引起的组织病理变化和宿主细胞感染WSBV后的超微病变过程。结果表明 :感染WSBV后病虾的不同组织均存在广泛的变性、坏死 ,上皮细胞大量解体、脱落 ;部分细胞核肿大、游离 ;结缔组织糜烂 ,呈现空泡化 ;未发现包涵体。透射电镜照片显示 :感染WSBV后的病虾在感染前期 ,靶细胞核膨胀 ,核仁消失 ,核外膜破损 ,染色质靠边分布 ,内质网断裂 ,核糖体脱落 ,线粒体肿胀 ,高尔基体萎缩 ,溶酶体空泡化 ;感染中期 ,病毒粒子在细胞核内大量复制 ,直至充满整个核 ,细胞核内无结构化 ,核膜及质膜皱缩 ;感染后期 ,核胀破 ,病毒粒子从核内释放 ,细胞核呈空囊状 ,胞质内髓样结构明显 ,细胞器解体 ,细胞功能丧失。 相似文献
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以患病死亡的甲壳上具白斑的斑节对虾(Penaeusmonodon)虾头及从中提取的病毒悬液分别感染中国对虾(Penaeuschinensis)幼虾及日本对虾(Penaeusjaponicus)。感染后此2种对虾均发病死亡 ,且甲壳上均有白斑。电镜下对人工感染的中国对虾幼虾及日本对虾的组织器官进行观察发现了大量的病毒。此病毒为杆状 ,具囊膜 ,无包涵体 ,大小为295nm×105nm。此病毒的形态发生起始于细胞核 ,并可分为4个阶段 :病毒基质的形成、囊膜的形成、病毒的装配和完整的病毒粒子的形成。病毒的装配过程是与其大量迅速繁殖相适应的。 相似文献
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对虾细胞培养及对虾病毒体外培养研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
随着对虾病毒病研究的不断深入迫切需要建立连续性的对虾细胞系来揭示对虾病毒致病机理等关键问题。文章介绍了用于细胞培养的对虾种类、组织。用于细胞培养的对虾种类包括中国明对虾Fenneropenaeuschinensis、斑节对虾Penaeusmonodon、日本囊对虾Marsupenaeusjaponicus、凡纳滨对虾Litopenaeusvannamei等。用于培养的对虾组织包括甲壳下表皮、心脏、肝胰腺、鳃、肠上皮、淋巴、血淋巴、卵巢、神经、肌肉、造血组织等。同时重点介绍了离散细胞的方法和培养的方式,温度、pH、渗透压的选择,目前对虾细胞培养所用的培养基及促生长添加物,以及如何控制污染。探讨了目前在对虾细胞培养及建系中存在的问题和可能的解决途径,为对虾与其它甲壳类动物细胞培养及细胞系的建立提供参考。此外还介绍了对虾病毒体外培养的研究现状并探讨了可能的解决方案。 相似文献
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石油开发污染物毒性监测的实验生物筛选Ⅱ.消油剂对水生动物的毒性比较 总被引：1，自引：0，他引：1
用静水式试验方法比较了消油剂对斑节对虾Penaeusmonodon,罗氏沼虾Macrobrachiumrosenbergii,裸项栉虎鱼Ctenogobiusgymnachen和红剑鱼Xiphophorushelleri4种水生动物的急性毒性,并观察了消油剂浓度与水体溶解氧的相关性。结果表明：水体溶解氧与消油剂浓度明显呈负相关。消油剂对斑节对虾仔虾、红剑鱼、罗氏沼虾仔虾和裸项栉虎鱼的半数致死浓度分别为14．9,1725．0,2238.0和5861．4mg·L-1。对消油剂的敏感顺序由大至小为斑节对虾仔虾,红剑鱼,罗氏沼虾仔虾,裸项栉虎鱼。班节对虾仔虾和红剑鱼是监测消油剂生物毒性较为适宜的物种。 相似文献
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80年代以来 ,肝胰脏细小病毒病在养殖中国对虾中广泛流行并造成了一定的损失。作者采用免疫金银染色 (immunogold silver staining,IGSS)技术 ,对患病对虾肝胰脏中的细小病毒(Hepatopancreatic parvovirus,HPV)进行了免疫组织化学的研究。结果表明 ,经 IGSS染色的病虾肝胰脏上皮细胞核内出现了黑色的、圆形或椭圆形、大小为 3～ 15μm的结构。由于该结构与 H- E染色切片上出现的肝胰脏细小病毒包涵体在发生部位、形态和大小上皆一致 ,故而认为该结构为HPV包涵体。证明 ,免疫金银染色法是一种可应用于中国对虾肝胰脏细小病毒病诊断的有效方法。 相似文献
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对虾暴发性流行病及其预防研究 总被引：1，自引：0，他引：1
１９９３～１９９４年我国沿海养殖对虾发生了特大的暴发性流行病，损失惨重。本文报道该病的特点、症状及危害，并在患病的中国对虾、日本对虾、长毛对虾的中肠、肝胰腺的上皮细胞核和细胞质及腹肌纤维间质中发现大量具有囊膜的杆状病毒。通过病毒引起宿主靶组织细胞的病理变化、无包涵体等特性分析，认为该病毒属于有囊膜杆状病毒科Ｃ亚群，不同于已知的对虾所有杆状病毒，为对虾的一类新致病病毒。文中还分析了主要致病原因，通过调查和试验提出８条有针对性的预防措施。 相似文献
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Wang Min 《中国海洋大学学报(自然科学版)》2000,30(Z1):111-114
运用电镜技术在中国对虾淋巴组织培养细胞中发现了一种球形病毒。病毒 粒子存在于细胞核和细胞浆内,平均直径80～110nm左右,具有囊膜,核心具有较高的电子密 度。在细胞核及细胞浆内均形成圆形或椭圆形的病毒包涵体。感染病毒的培养细胞出现增长 缓慢或停止生长的现象,部分细胞坏死;电镜下可以观察到一系列细胞病理变化。 相似文献
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采用RT-PER原理和长片段扩增技术克隆短沟对虾和斑节对虾酚氧化酶原基因。设计合成特异引物、提取血细胞总RNA，反转录后扩增获得的特异片段回收并克隆到pGEM-TEasyVector系统的T载体上，重组子进行碱基序列测定。结果表明，所克隆的短沟对虾酚氧化酶原基因含起始密码子A1B到终止密码子TGA的2055bp，编码684个氨基酸。斑节对虾酚氧化酶原基因含ATG到TGA的2061bp，编码686个氨基酸。短沟对虾酚氧化酶原推算分子量为78153Da，等电点pI为6．25；斑节对虾则为78581Da，pI为5．83，用DNA分析软件分析显示两种对虾酚氧化酶原基因具有高度的同源性，二者的碱基和推测的氨基酸序列同源性分别为93％和92％；对虾与其他节肢动物酚氧化酶原基因的同源性的高低与种类间亲缘关系相关；不同种类间酚氧化酶活性中心重要组成部分的2个铜结合位点、位于铜结合位点内的6个组氨酸以及与铜结合位点相邻的氨基酸序列高度保守。 相似文献
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高位池养殖南美白对虾与斑节对虾的对比试验 总被引：2，自引：0，他引：2
于2001年进行高位池养殖南美白对虾与斑节对虾的对比试验，结果表明，南美白对虾在生长速度，单位面积产量，产值、存活率，饵料系数和抗病能力等方面明显优于斑节对虾，适合于推广养殖。 相似文献
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几种优良养殖对虾杂合性的比较研究 总被引：7，自引：2，他引：7
应用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术研究了南美白对虾（Penaeus vannamei)，日本对虾（Penaeus japonicus)，斑节对虾（Penaeus monodon)，新对虾（Metapenaeus ensis)养殖群体杂合体缺乏及过量。结果表明南美白对虾在Est-2(F=0.705),Aat-2(F=1.000)，两个位点上存在杂合子缺乏，在Adh-3(F=-1.000),Sdh-2(F=-1.000),Mdh-4(F=-1.000)三个位点上存在杂合子过量；日本对虾在Est-1(F=0.258),Sod-1(F=0.467)两个位点上存在杂合子缺乏；斑节对虾在Est-1(F=0.254),Sdh-3(F=1.000)两个位点上存在杂合子缺乏；新对虾在Aat-1(F=1.000)位点上存在杂合子缺乏，在Est-1(F=-0.158),Sod-1(F=-1.000),Me-4(-F=1.000)三个位点上存在杂合子过量。导致杂合子缺乏的主要原因可能是自然选择，近交，Wahland效应等。杂合子缺乏会导致某些基因从基因库中消失，造成种群遗传多样性的降低，从而降低物种适应环境的能力。 相似文献