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11.
目的:优选酶解法辅助提取布渣叶总黄酮的工艺条件。方法:以总黄酮提取率为指标,采用单因素试验、正交试验法,分别考察酶种类、酶用量、pH值、酶解时间及乙醇浓度对提取工艺的影响。结果:最佳工艺条件为复合酶(纤维素酶∶果胶酶=1∶1)用量1%,乙醇浓度60%,酶解1h,总黄酮提取率为20.90%,较未经酶解法提高了4.85%。结论:优选的工艺简单高效,为布渣叶总黄酮的开发利用提供了实验依据。  相似文献   
12.
为了研究不同光照强度、温度对黑鲷(Acantho pagrusschlegelii)(♀)×真鲷(Pagrosomus major)(♂)杂交F1代受精卵孵化效果及仔鱼存活的影响,作者采用试验生态学的方法比较不同温度(16、18、20、22、24、26℃)下杂交鲷受精卵的孵化率、畸形率、孵化时间、7日龄仔鱼的存活率;比较不同光照强度下(10、100、300、800、1500、4 000、10 000 lx)受精卵孵化率、畸形率、孵化时间;比较不同光照强度下(200、1 000、2 000、5 000、10 000、15 000、20 000 lx)7日龄仔鱼的存活率。结果表明:在盐度为22条件下,受精卵最高孵化率(34.00%)和最低畸形率(16.65%)的孵化温度为20℃;在16~26℃范围内,温度与孵化时间呈负相关,与7日龄仔鱼存活率也呈负相关。不同的光照强度对受精卵孵化率和孵化时间的影响不显著,孵化率为65.88%~71.88%;但大于800lx的光照会令畸形率上升(大于15.21%);另外,5000~10000lx的光照强度更适宜仔鱼生存,7日龄仔鱼存活率达到38%~40.75%。黑鲷(♀)×真鲷(♂)杂交子代最佳孵化温度为20℃,最适光照强度为5 000~10 000 lx。  相似文献   
13.
目的:研究月华丸(胶囊)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)活性的影响,为后续研究月华丸(胶囊)对耐多药结核分支杆菌感染细胞自噬的影响提供前期实验基础。方法:取对数生长期的RAW264.7细胞,用10%胎牛血清培养制成的细胞悬液加入96孔培养板中培养。分别采用终浓度为1.25g/mL、0.63g/mL、0.32g/mL、0.16g/mL、0.125g/mL、0.063g/mL、0.032g/mL、0.016g/mL不含阿胶的月华丸(胶囊)以及相同浓度梯度含阿胶的月华丸(胶囊)处理RAW264.7细胞,并设不加药的对照组。以4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活情况。结果:(1)不含阿胶的月华丸(胶囊)在1.25g/mL、0.63g/mL浓度时对RAW264.7细胞增殖抑制率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明不含阿胶的月华丸(胶囊)高浓度对巨噬细胞的增殖有一定的抑制作用。(2)含阿胶的月华丸(胶囊)对RAW264.7细胞增殖率明显升高,各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),提示含阿胶的月华丸(胶囊)对巨噬细胞的增殖有明显促进作用。(3)浓度为0.32g/mL的含阿胶月华丸(胶囊)对RAW264.7细胞增殖率最高,为最佳促细胞增长药液浓度。结论:月华丸(胶囊)能提高巨噬细胞的活力,增强巨噬细胞的增殖。  相似文献   
14.
目的:探讨百令胶囊对于糖尿病肾病模型大鼠各种炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,对除正常组外的其余组大鼠建立糖尿病肾病模型大鼠,灌胃给药8周后观察大鼠体质量/肾比重、血糖、IL-6、尿微量白蛋白、TGF-β、MCP-1等变化,HE染色检测肾组织病理变化。结果:与模型组相比,治疗组能降低模型大鼠肾指数、血糖,减少尿微量白蛋白,降低IL-6、MCP-1水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HE染色显示,与模型组相比,治疗组与对照组肾脏病变均有减轻趋势,治疗组较为明显。结论:百令胶囊在降低血糖、减少蛋白尿、减轻血清炎症因子表达等方面具有良好的作用,能够改善病理组织,下调MCP-1的表达,延缓糖尿病肾病进展。  相似文献   
15.
目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P< 0.01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。  相似文献   
16.
防风林带结构是影响防风效能的主要因素。建立不同宽度、不同株行距林带防风效能与林带后距离之间的统计模型,可以为防风林建设提供指导性意见。通过风洞实验,在11 m·s-1风速下,对4种宽度、5种株行距林带的背风面0~10H(H为林带高度)的风速进行测定,采用曲线参数估计法、傅立叶模型、SSF模型(Sum of Sin Functions),构建了不同结构林带防风效能与林带后距离间的统计模型。结果表明:傅立叶模型拟合不同宽度林带的防风效能与林带后距离的关系效果最优,可决系数(R2)均在98%以上;SSF模型拟合不同株行距林带的防风效能与林带后距离的关系效果最优(R2>0.98)。根据构建的统计模型,风速为11 m·s-1左右时,林带宽度8 m(两行一带)的防风林的防风效能存在明显优势;5种株行距的林带中,株行距为8 m×8 m的防风林带本试验条件下防风效果最好。  相似文献   
17.
目的:探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果:Aβ25-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论:黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。  相似文献   
18.
目的:探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果:灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降(P<0.05);而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降(P<0.05)。结论:健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。  相似文献   
19.
目的:观察中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。  相似文献   
20.
目的:探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK通路的影响及可能的作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阻断剂组和中药组,每组各20只。对除正常组外的其余组大鼠采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模2周后各组分别予相应药物进行灌胃,采用免疫组化法检测结肠组织中p-p38MAPK、CK2的表达。结果:与正常组比较,模型组、阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P>0.01);与模型组比较,阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P>0.01);阻断剂组与中药组p-p38MAPK、CK2的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂可能是通过抑制相关蛋白CK2的表达以弱化p38MAPK通路来发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。  相似文献   
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