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组织坏死后矿（钙）化是甲状腺癌病灶中普遍存在的钙化形式之一,与病变关系密切。利用光学显微镜、环境扫描电镜、高分辨透射电镜及显微红外光谱研究了6例甲状腺乳头状癌中的组织坏死后矿化特征。结果表明,组织坏死后矿化往往发生在胶原纤维丰富的位置,与胶原关系密切。矿化表现出2种形态,矿（钙）化灶内为较为致密的隐晶集合体,其表面及其附近的胶原上沉淀有许多微米级矿化小球,离矿化灶较远的胶原纤维上也散布有矿化小球。一些矿化小球边缘还发育絮状矿化物质,使之形成绒球状外貌。矿化物质结晶程度均较差,由纳米多晶组成。钙化灶中央较致密部分的n（Ca）/n（P）比较高,接近羟基磷灰石的理论比值,而其边缘以及矿化小球的n（Ca）/n（P）比均较低,可能含有磷酸八钙等低n（Ca）/n（P）磷酸钙系列矿物。矿化初期形成纳米多晶组成的微米级矿化小球,矿化小球逐渐聚集形成大面积的矿化灶。 相似文献
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选取9例乳腺炎症、7例乳腺增生的钙化样品,利用光学显微镜(OM)、环境扫描电镜(ESEM)、微区X射线衍射(μ-XRD)等矿物学分析方法对样品进行了原位形貌观察、分离后结构及成分的测试分析,探讨了病灶中钙化的矿物学特征及其组成成分和形成机制。研究结果表明,发生在炎症病灶中的钙化主要类型是脂肪坏死后的钙化,其发生和死亡的脂肪细胞和周围病变后期修复性Ⅲ型胶原有直接关系。增生症中的钙化主要有发生在扩张的导管内和在束状深度交联胶原中的坏死型钙化,扩张的导管边缘处Ⅳ型胶原和大片变性Ⅲ型胶原为钙化提供了成核位点,继而参与无机矿物的形成过程,最后形成较为致密的钙化。乳腺炎症和增生症中的钙化的主要成分均为碳羟磷灰石。 相似文献
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心血管系统中主动脉粥样硬化斑块的钙化主要发生在动脉内膜,能够预测心血管系统疾病的风险性和死亡率,对钙化物的矿物组成及形成机制的分析有望为主动脉粥样硬化的发生发展过程提供辅助信息。本文以心血管主动脉粥样硬化斑块中的钙化物为研究对象,采用偏光显微镜、扫描电子显微镜及X射线能谱仪、微区X射线衍射、透射电子显微镜以及傅里叶变换红外光谱仪等矿物学研究手段,对原位和分离的钙化物的矿物形态、成分、结构等进行了较为系统的观察测试。研究结果表明,主动脉粥样硬化斑块钙化物的主要成分为纳米尺寸的粒状、针状及柱状的B型碳羟磷灰石,并与低n（Ca）/n（P）的磷酸钙矿物共存。钙化初期是沉淀在胶原纤维上的低n（Ca）/n（P）磷酸钙矿物小球,在钙化发展过程中,胶原纤维随之钙化并不断富集,形成最终的块状钙化。 相似文献
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乳腺病变伴发生物矿化的类型多样、机制复杂。本试验对手术切除或粗针穿刺获得的乳腺脂肪坏死标本5例、乳腺增生症8例、乳腺纤维腺瘤7例及乳腺浸润性癌或原位癌6例分别进行常规HE（苏木素-伊红）染色、普鲁士蓝、茜素红S、Masson三色特殊染色及Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原免疫组织化学染色,以观察各种病变伴发矿化的常规病理学改变及无机、有机成分的差异。染色结果显示各种矿化物的主要无机成分均为钙盐。脂肪坏死和纤维腺瘤伴发的矿化均与Ⅲ型胶原有关,乳腺增生症伴发的矿化与Ⅳ型胶原有关,而乳腺导管原位癌矿化与上述两种胶原的关系不大。根据形态可将乳腺病变伴发的生物矿化分为坏死相关性矿化及非坏死相关性矿化。前者又可分为肿瘤性坏死相关性矿化和非肿瘤性坏死相关性矿化。非坏死相关性矿化可分为上皮相关性矿化及间质相关性矿化。乳腺病变类型不同,其伴发矿化的机制也不尽相同。 相似文献
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利用光学显微镜、环境扫描电子显微镜（ESEM）及红外光谱对乳腺恶性肿瘤、乳腺良性肿瘤、乳腺增生症和乳腺炎
症四类医学病理诊断中常见并且矿化多发的乳腺疾病进行了矿化灶特征研究。通过对不同类型乳腺矿化形成位置、结构以
及钙化性状的综合比较表明,乳腺浸润性癌和原位癌中导管内陈旧性坏死易发生矿化;在乳腺纤维腺瘤中胶原纤维上会形
成大量类似砂粒体的矿化小体;乳腺增生症中矿化灶位于粗大的胶原纤维之间,胶原纤维上沉淀大量矿化小球,矿化灶内
部呈纤维状结构,束状构造,能谱测试结果显示部分钙化灶Ca/P（原子分数）比高于磷酸钙系列矿物的理论比值,说明存
在磷酸钙以外的其他钙盐,如草酸钙沉积;脂肪坏死组织中的矿化灶无特殊发生位置,矿化灶内部呈粗纤维结构。不同类
型乳腺疾病中矿化灶形态存在较大差异。胶原纤维、上皮细胞与矿化作用的发生密切相关。 相似文献
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