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1.
目的：观察艾灸对实验性类风湿性关节炎（RA）家兔外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-17及骨桥蛋白（OPN）表达的影响，并探索艾灸治疗RA的抗炎机制。方法：选取日本大耳白兔30只，将其随机分为空白组、模型组、治疗组，每组各10只，采用福氏完全佐剂法制备实验性RA模型。在造模后第7天，治疗组采用悬灸肾俞、足三里穴疗法，每穴各灸5壮， 1次/d，以6d为1个疗程，共干预3个疗程。检测各组血清中IL-10、IL-17及OPN的含量。结果：IL-10、IL-17、OPN模型组与空白组比较，治疗组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：艾灸治疗对实验性RA家兔有显著的抗炎作用，可有效降低血清IL-17及OPN含量，上调IL-10的表达，其抗炎的作用机制可能是通过调节OPN的表达，进而调节Th17/Treg而实现的。 相似文献
2.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。 相似文献
3.
目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠，按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预，给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预，给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外，各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型，30 min后，给予相应药物干预，模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉，腹主动脉采血，分离血清，测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织，匀浆后，测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较，千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量，提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。 相似文献
4.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
5.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
6.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
7.
目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组，每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药，每天2次，共7d；空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天，模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血，采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平，血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片，光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较，治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低，PT、TT时间缩短，FIB水平升高，2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠，其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达，抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化，从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。 相似文献
8.
目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预，阳性对照组予扶他林软膏外敷，透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷，连续14d，正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况；腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达；滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分，均有明显的RA临床症状和病理学改变；模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低，透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）；阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05），透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用，其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。 相似文献
9.
目的:观察健脾祛湿颗粒联合卡泊三醇软膏治疗银屑病湿热蕴阻证的临床疗效,以及对患者血清白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）水平的影响。方法:选取银屑病湿热蕴阻证患者150 例,采用随机数字表法将其分为治疗组、对照1组及对照2组,每组各50 例。对照1组采用外涂卡泊三醇软膏联合口服复方甘草酸苷片治疗,对照2组采用外涂卡泊三醇软膏治疗,治疗组在对照组2组的基础上加服健脾祛湿颗粒,3组均治疗8周。比较3组治疗前、治疗4 周、治疗8 周后银屑病皮损面积与严重指数（PASI）评分、皮肤病生活质量指数（DLQI）评分及血清IL-17、IL-23水平,并进行安全性评价,于治疗结束后第 4 周随访复发情况。结果：总有效率治疗组为96.00%（48/50）,高于对照1组的92.00%(46/50)及对照2组的82.00%(41/50),差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗4周后及8周后,3组PASI、DLQI评分及血清IL-17、IL-23水平均较治疗前下降,且治疗后同时间节点治疗组均优于对照1、2组（P＜0.05）。治疗过程中,3组均未出现明显不良反应。复发率治疗组低于对照1、2组（P＜0.05）。结论：健脾祛湿颗粒联合卡泊三醇软膏治疗银屑病湿热蕴阻证疗效显著,能改善患者临床症状,降低患者PASI、DLQI评分以及血清IL-17、IL-23水平,且无明显不良反应,复发率亦较低,值得临床推广应用。 相似文献
10.
目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg），空白组予以普通饲料喂养，其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预，灌胃体积均为1.0 ml /100 g，空白组与模型组给予同体积纯化水，给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化，检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d，金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数，降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性，其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用，且综合各项指标的检测结果，二者配合使用的降脂功效最优。 相似文献
11.
目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期，推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响，探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只，雌雄各半，随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理；模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型，手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗，5min/次，2次/d，连续3d；干预结束后处死动物，切取损伤最严重处的病灶组织，使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组，而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组，低于模型组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达，有效减轻炎症反应，进而促进骨骼肌损伤修复，提高修复质量。 相似文献
12.
目的：探讨巴戟天提取物对实验性骨质疏松症大鼠的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及巴戟天提取物高、中、低剂量组，每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠通过手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型，造模后分别给予阳性药物碳酸钙D3颗粒0.5mg/kg，巴戟天提取物高、中、低剂量（0.36g/kg、0.18g/kg、0.09g/kg）干预，假手术组与模型对照组给予等体积蒸馏水，每天1次，共90d，剥离右侧股骨测量股骨中心骨密度与远心端骨密度；称量股骨重量，采用原子吸收分光光度法测定骨钙含量。结果：与假手术组比较，模型对照组大鼠骨密度、骨钙含量、血清雌二醇含量均显著降低，血清碱性磷酸酶含量显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）；与模型对照组比较，巴戟天高剂量组大鼠骨密度及高、中剂量组大鼠骨钙含量、血清雌二醇含量均显著升高，碱性磷酸酶含量显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：巴戟天提取物能够有效阻止骨丢失，促进钙沉积，从而改善骨质疏松症，其作用机制可能与调节雌性激素水平有关。 相似文献
13.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
14.
目的：观察艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠最轻持续性炎症（MPI）状态的调节,探索其改善AR发作期的症状及炎症反应的机制。方法：将50只清洁级SD大鼠随机分为空白组（10只）、模型组（10只）、艾灸阳明经穴组（20只）和鼻用激素组（10只）。对除空白组外的其余组大鼠采用卵清蛋白腹腔注射联合滴鼻强化致敏制备MPI期AR模型,艾灸阳明经穴组及鼻用激素组进入MPI维持阶段后7d（致敏第43天）分别进行干预,艾灸阳明经穴组取手、足阳明经之迎香（双）、足三里（双）穴,鼻用激素组采用布地奈德混悬液进行滴鼻,2组均以7 d为1个疗程,均干预2个疗程。对空白组、模型组、艾灸阳明经穴组进行行为学评分,检测艾灸阳明经穴组、空白组及模型组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞（EOS）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的改变及血清白细胞介素-4（IL-4）及白细胞介素-5（IL-5）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。艾灸阳明经穴组及鼻用激素组继续采用卵清蛋白滴鼻激发速发相反应,2周后评估2组行为学评分及血清IL-4、IFN-γ水平。结果：MPI期干预结束后,与空白组比较,模型组大鼠喷嚏、流涕次数增多,行为学评分升高（P<0.01）;其鼻黏膜上皮破坏明显,纤毛脱落,黏膜上皮深面固有层可见大量EOS浸润,腺体增生及水肿;血清中IL-4、IL-5含量升高,IFN-γ含量降低（P<0.01）。与模型组比较,艾灸阳明经穴组大鼠喷嚏、流涕频次减少（P<0.05）;鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善,黏膜下EOS数量显著减少;血清中IL-4、IL-5含量降低,IFN-γ含量升高（P<0.05）。激发速发相反应后,鼻用激素组与艾灸阳明经穴组比较,2组行为学评分,血清IL-4、IFN-γ含量比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：MPI期采用艾灸干预,可下调促炎性细胞因子分泌,减轻嗜酸性粒细胞的浸润程度,抑制鼻黏膜组织重塑,减轻炎症反应进程,改善AR发作期的症状及炎症反应,发挥其免疫调节作用。 相似文献
15.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
16.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
17.
目的：观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β（IL-1β）、胃泌素（GAS）及胃内组织Hp感染数的影响，为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法：选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象，将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组，每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型，西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃，中药组予以健脾解毒活血汤灌胃，均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果：模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，中药组和西药组血清IL-1β显著降低（P<0.05，P<0.01），GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加（P<0.01），中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低（P<0.05）。结论：健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用，但对GAS影响不大，在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。 相似文献
18.
目的：探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠血清胃动力（MTL）、胃泌素（GAS）表达的影响。方法：建立36只骨质疏松大鼠模型，将其随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组，每组各6只。强骨颗粒组予以强骨颗粒灌胃；对照组、假手术组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃，骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组分别给予等剂量的骨疏康颗粒和尼尔雌醇片灌胃。灌胃13周后，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清MTL、GAS 的含量。结果：大鼠MTL、GAS含量，模型组与假手术组比较，强骨颗粒组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），但骨疏康颗粒组、尼尔雌醇片组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强骨颗粒可促进骨质疏松大鼠血清MTL、GAS 的表达，改善骨质疏松。 相似文献
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目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
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目的：探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法：采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型，将其分为内异方高、中、低剂量组（予内异方药液干预，给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg），阳性组（予达那唑胶囊药液干预，给药剂量为36 mg/kg），模型组和假手术组（均灌胃等体积溶媒），灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化，并评价病变分级，采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果：模型组大鼠异位内膜体积大，腺体数量较多，间质层丰富，有大量炎性细胞浸润；内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩，体积均较模型组显著缩小，间质炎性细胞数量较少。与模型组相比，内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻，异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低，差异有统计学意义（P＜ 0.01）。结论：内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用，其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。 相似文献